Тромбоз мезентеріальних судин

Тромбоз мезентеріальних судин. Клініка тромбозу мезентеріальних судин

Гострі порушення мезентериального кровообігу спостерігаються переважно у осіб середнього і літнього віку. Основні види порушень - емболія, тромбоз артерій, тромбоз вен, неокклюзіонний. Розрізняють три да перебігу хвороби: 1) з подальшою компенсацією кровотоку; 2) з подальшою субкомпенсация кровотоку; 3) з декомпенсацією кровотоку. При порушеннях з декомпенсацією мезентериального кровообігу формується інфаркт кишечника.

Неокклюзіонние порушення мезентериального кровообігу відбуваються на рівні мікроциркуляторного русла кишкової стінки і можуть виникати на Лоні гострих кишкових інфекцій, шоку, інфаркту міокарда та ін. В частині випадків спостерігається поєднання оклюзійних і неокклюзіонних механізмів порушень мезентериального кровообігу. Локалізація і протяжність інфаркту кишечника обумовлені видом порушеного кровотоку, калібром брижєєчного судини, рівнем оклюзії, розвитком колатеральних шляхів компенсації кровотоку.

При локалізації оклюзії в верхньому сегменті верхньої брижової артерії розвивається тромбоз усієї тонкої і товстої кишки праворуч. Якщо закупорка розташована в середньому або нижньому сегменті артерії, то тромбоз охоплює клубову і сліпу кишку. Тромбоз нижньої брижової артерії призводить частіше до поразки ободової і сигмоподібної кишки. Тромбоз ворітної і верхньої брижової вени супроводжується некрозом тільки тонкої кишки.

Клінічна картина хвороби обумовлена ​​стадією захворювання: I стадія (ішемія) - оборотна і характеризується рефлекторними і гемодинамічнимипорушеннями; в II стадії (інфаркт) приєднуються інтоксикація і локальні зміни черевної порожнини; в III стадії (перитоніт) відзначаються виражена інтоксикація, гемодинамічнірозлади і перитонеальні явища.

На думку Г.Ф. Ланга (1957) і Е.І.Чазова (1966), у деяких хворих до початку захворювання з'являються провісники, що нагадують передінфарктний стан. Характерні напади гострого болю в області живота, що виникає час від часу на зразок кризів. Останні розвиваються внаслідок вираженого спазму судин черевної порожнини і освіти в них дрібних тромбів. Така "абдомінальна ангіна", або "черевна жаба", - провісник великої оклюзії брижових судин.

Клінічна картина тромбозу мезентеріальних судин заівісіт від калібру і локалізації закупореного судини. Захворювання часто починається гостро і протікає бурхливо, проте можливо і поступове його розвиток Характерна інтенсивна біль в області живота, часто нестерпна. Біль іноді буває схваткообразной, He частіше носить постійний характер. Локалізація болю часто невизначена. Розвиток артеріального тромбозу мезентеріальних судин відбувається протягом 1 добу венозний тромбоз формується більш повільно - протягом 2-5 днів.

Досить рано виникає блювота. У 1-у добу в блювотних масах видно домішка жовчі. Пізніше блювота набуває каловий запах. При тромбозі верхньої брижової артерії в блювотних масах є домішки крові. Однак блювота при тромбозі мезентеріальних судин не буває настільки частою і щедрою, як при харчової токсикоінфекції; стілець нерідко стає рідким, що обумовлено бурхливою перистальтику кишечника в початковому періоді хвороби.

У 2-му періоді хвороби пронос змінюється запором в результаті глибоких деструктивних змін в стінці кишечника. Нерідко при тромбозі нижньої брижової артерії в калі є домішка крові, однак масивні кишкові кровотечі для тромбозу мезентеріальних судин не характерні. Іноді можуть спостерігатися тенезми, що нерідко симулює гострий дизентерію. Скупчення крові в петлях кишечника може привести до появи тістоподібної припухлості між пупком і лобком (симптом Мондора).

Іноді больовий синдром супроводжується розвитком шоку. Цьому сприяє переміщення значної частини крові в судини черевної порожнини. Дуже показово поведінку хворих: вони кричать від болю, просять надати їм допомогу, не знаходять собі місця. При огляді відзначаються різка блідість шкірного покриву, ціаноз. При високих оклюзія верхньої брижової артерії АТ підвищується на 60-80 мм рт.ст. (Симптом Блінова), іноді визначається брадикардія. В стадії інфаркту відзначається зменшення болю в області живота, поведінка хворих стає більш спокійним. Блювота продовжується, стілець рідкий лише У половини хворих, у решти - запор.

Живіт при пальпації помірно роздутий, м'який, болючість виражена неяскраво, м'язова захист відсутній, симптом Щоткіна негативний, однак на цьому тлі відбувається швидке наростання лейкоцитозу периферичної крові (20,0-40,0 * 109 / л). Через кілька годин відповідно до зон інфаркту кишечника з'являється локальна болючість при пальпації живота. Розвивається перитоніт, який має ряд особливостей:

- пізніший виникнення м'язової захисту;
- більш пізню появу симптому Щоткіна;
- запальний процес, як правило, починається внизу;
- пронос змінюється затримкою стільця і ​​газів через парез кишечника.