Токсична меланодермия - причини, симптоми, діагностика та лікування

Токсична меланодермия (меланоз Ріля) - меланотіческіе професійний дерматоз, викликаний токсичною дією продуктів нафти, кам'яного вугілля і фотосенсибілізацією. Особливістю захворювання є можливість виникнення, як на виробництві, так і в побуті, при використанні пічного опалення, обігріву гасом, газом. Дерматоз протікає стадийно, першим проявом меланодермії стає сітчаста пігментація шкіри синювато-коричневого відтінку з подальшим розвитком кератозу і атрофії. Патологія діагностується клінічно з встановленням профвредности. Лікування полягає в усуненні провокуючого фактора з підключенням вітамінотерапії, гепатопротекторів, ентеросорбентів, фотозахисту.
токсична меланодермия

Токсична меланодермия - одна з рідкісних різновидів професійного меланоза, що виникає на тлі інтоксикації вуглеводнями і фотосенсибілізації. На відміну від інших професійних дерматозів захворювання не володіє віковими рамками через можливість виникнення в побуті. Патологічний процес неендемічен, не має вікових і расових відмінностей, при цьому причиною виникнення завжди є контакт пацієнта з шкідливою речовиною. Профдерматоз розвивається переважно в нафтовидобувних і нафтопереробних країнах у робочих НПЗ, нафтогазової галузі. Вперше опис захворювання з'явилося в дерматології в 1917 році, коли угорський лікар Г. Риль виявив 17 випадків дерматозу, зв'язавши їх з нестатками військового часу. Через два роки Е. Хоффман припустив, що причина патологічних проявів пов'язана з контактом пацієнтів з шкідливими речовинами, ще через рік Р. Габерманн довів, що токсична меланодермія є результатом впливу парів пилу, насичених акридином.
Французький дерматолог А. Сіватт в 1923 році описав ідентичні клінічні прояви, зв'язавши їх з фотосенсибілізацією. З тих пір дерматологи не можуть прийти до консенсусу з питання, чим є захворювання зі схожою симптоматикою - різновидами токсичної меланодермії або самостійними нозологіями. Актуальність теми пов'язана з ростом захворюваності в результаті розвитку нафтопереробного комплексу, з економічними втратами держав у випадках втрати працездатності пацієнтами, що страждають цією патологією, порушенням їх якості життя.
Причини токсичної меланодермії
Професійні тригери захворювання відомі, ними є речовини, що викликають фототоксичні реакції: продукти нефтеперегонки, недоброякісна парфумерія, гіперінсоляція. Має значення і внутрішній стан організму пацієнта: нестача вітамінів, патологія травного тракту, шкідливі звички. Механізм розвитку до кінця не вивчений. Вважається, що меланогенез в нормі є адаптацією організму до змін у навколишньому середовищі. При розвитку патологічних процесів утворення меланіну в 60% випадків має значення надмірне ультрафіолетове випромінювання, в 20% - вагітність і в 20% - ендокринологічні порушення, не пов'язані з вагітністю.
Якщо початок патології пов'язано з трансдермальним проникненням в шкіру патогенного початку, то в місці контакту виникає запалення захисного характеру, активується імунна система, яка намагається за рахунок Т-лимфоцитарной реакції антиген-антитіло впоратися з чужорідними елементами. Ультрафіолет діє на меланоцити епідермісу, які пов'язані з кератиноцитами, інші антигени руйнують кератиноцити і опосередковано (через розбалансування роботи гормональної системи) провокують викид меланоцітостімулірующего гормону.
У першому випадку кератиноцити, які отримали меланін від меланоцитів, виносять його на поверхню в складі рогових клітин, що візуально проявляється пігментацією шкіри. У другому випадку гіпоталамо-гіпофізарна система стимулює дисперсію і переміщення меланіну з меланоцитів в кератиноцити, які самі по собі зазнала деструкції. Тому одночасно з гіперпігментацією шкіри спостерігаються гіперкератоз і явища запалення.
Оскільки шкіра гормонозависимое, порушення в гормональній системі викликають гіпермітотіческую активність меланоцитів і кератиноцитів епідермісу, які, обмінюючись меланіном, ініціюють запалення шкіри і її гиперпигментацию. Т-лімфоцити при цьому додатково сенсибилизируют дерму, руйнуючи її клітини, провокуючи викид в дерму цитокінів, інтерлейкінів, стимулюючи процеси запалення і проліферації. Так «каскадно» розвивається токсична меланодермія.
Класифікація і симптоми токсичної меланодермії
Хвороба розвивається повільно. Дерматологи виділяють три стадії клінічного перебігу токсичної меланодермії: еритематозну, пігментну, атрофическую. Первинним елементом клінічних проявів патологічного процесу є еритема, яка трансформується в сітчасту буро-синюшного гиперпигментацию у вигляді невеликих плям, що мають тенденцію до зростання і злиття, на відкритих ділянках шкірного покриву, особливо в області скронь. На поверхні плям з'являються кистозно розширені капіляри у вигляді дрібних шелушащихся вузликів. Гіперпігментірованних шкіра потовщується, шкірний малюнок посилюється, утворюються пустули з результатом в атрофію шкіри. Іноді в процес втягуються слизові. Висипання супроводжуються продромальний явищами, через порушення обмінних процесів пацієнт втрачає вагу. Іноді присутня неінтенсивним свербіж.
Діагностика і лікування токсичної меланодермії
Діагноз захворювання ставить дерматолог на підставі анамнезу (встановлення причини дерматозу, виявленні профвредности), клінічних і гістологічних даних: гиперкератоза, акантоза, скупчення меланіну в епідермісі, периваскулярного інфільтрату в дермі. Диференціальний діагноз проводять з іншими Меланодермія, гемохроматоз. пелагрою, пігментними фотодерматити. хворобою Аддісона. миш'якової дисхромії. Лікування полягає в усуненні причини, що викликала патологічний процес, курсової вітамінотерапії з використанням гепатопротекторів і ентеросорбентів, коригування обмінних процесів. Зовнішньо застосовують засоби фотозахисту, кератолитические, протизапальні і отшелушивающие мазі, відбілюючі шкіру препарати. Показано дотримання спеціальної дієти, насиченою вітамінами та мінералами. В якості профілактики проводять регулярні профогляди на виробництві, покращують умови праці, пацієнтів з виявленою токсичної Меланодермія переводять на іншу роботу поза контактом з профвредностями. Велике значення в профілактиці захворювання належить експертизі працездатності.