Таким чином, продуктами перетравлення жиру є гліцерин, жирні кислоти і моноацілгліцеріни

Всмоктування відбувається також за участю жовчних кислот, які утворюють разом з моноацілгліцерінов, холестерином і жирними кислотами змішані міцели - розчинні комплекси, що забезпечують перехід продуктів гідролізу в клітини слизової кишечника.

Жовчні кислоти з потоком крові доставляються в печінку, потім знову секретируются жовчю в кишечник, тобто повторно використовуються, циркулюючи по колу: печінка - кишечник - печінка. Однак протягом доби приблизно 0,3 г жовчних кислот не всмоктуються, а виводяться з калом. Втрати заповнюються за рахунок синтезу в печінці з холестерину.

Ресинтез триацилглицеринов з продуктів розщеплення відбувається в клітинах слизової кишечника: В процесі ресинтезу відбувається утворення жирів, близьких за складом до жирів організму.

Транспорт ресинтезувати жиру через лімфатичну систему і кровотік можливий тільки після включення його до складу ліпопротеїнів. У кишечнику утворюються два типи ліпопротеїнів: хиломікрони - ХМ і в невеликій кількості ліпопротеїни дуже низької щільності - ЛОНП. У складі хіломікронів екзогенні жири доставляються до органів і тканини. Утворити-еся в ентероцитах ліпопротеїни є незрілі хиломікрони, які спочатку потрапляють в лімфу шляхом екзоцитозу. Через неї вони потрапляють у велике коло кровообігу, минаючи печінку. У крові незрілі хиломікрони отримують інші апопротеїни - C-II і Е і перетворюються взрелие хиломікрони. Хіломікрони є короткоживущими частинками, напівперіод життя яких становить 0,5-2 год. (Рис. 4)

Ліпопротеінліпази (ЛП-ліпаза) - фермент, що забезпечує споживання екзогенних жирів тканинами. ЛП-ліпаза, що розташовується в ендотелії судин, взаємодіє з хіломікронамі кровотоку і гідролізує тріацілгліріни на гліцерин і жирні кислоти, які надходять в клітину. У міру вилучення ТАГ з хіломікронів останні перетворюються в залишкові хиломікрони і потім надходять в печінку (рис.3). У жирової тканини з продуктів гідролізу триацилглицеринов знову відбувається ресинтез жиру (другий), і він депонується там, поки не буде затребуваний.

Потреба в жирах становить 50-100 г на добу - в залежності від характеру харчування і енергетичних витрат.

нспортная функція ліпопротеїнів

Основні події та локалізація травлення і всмоктування жирів представлені на малюнку 5.

Депонування і мобілізація жирів

Джерела жиру в організмі: 1. харчової жир (екзо генний): 2. ендогенний жир, синтезується в печінці з вуглеводів.

Жири, як і глікоген, є формами депонування енергетичного матеріалу. Причому жири - найбільш довготривалі і більш ефективні джерела енергії. Якщо надходження жиру перевищує потреби організму в енергії. то жир депонується в адипоцитах. Крім того, якщо кількість вступників вуглеводів більше, ніж треба для депонування у вигляді глікогену, то частина глюкози також перетворюється в жири. Таким чином, жири в жировій тканині накопичуються в результаті трьох процесів:

1. надходять з хіломікронів, які приносять екзогенні жири з кишечника

2. надходять з ЛОНП, які транспортують ендогенні жири, синтезовані в печінці із глюкози

3. утворюються з глюкози в самих клітинах жирової тканини.

У першому і в другому випадку жири в складі ліпопротеїнів гідролізуються ЛП-липазой і в кліткунадходять жирні кислоти, які потім використовуються для синтезу ТАГ. Синтез ендогенного жиру з вуглеводів протікає в печінці і в жировій тканині.

Синтез жирів і в печінці, і в жировій тканині відбувається через освіту фосфатидного кисло-ти, проте в печінці гліцерофосфат утворюється дво-ма шляхами:

1. Шляхом активації гліцерину за допомогою гліцерінкінази (гліцеролкінази).

Ця реакція характерна для гліцерину, що потрапляє в печінку з крові.

2. Шляхом відновлення фосфодіоксиацетон, отриманого при розпаді глюкози.

Крім гліцерину, для синтезу нейтрального жиру необхідні жирні кислоти в активній формі. Активна форма будь-якої жирної кислоти - ацил-КоА. Утворюється при участі ферменту ацил-КоА-синтази.

Тут спостерігається глибокий розпад АТФ до АМФ. АМФ не може вступити в окисне фосфорилювання. Тому існує реакція: АТФ + АМФ Þ 2АДФ. Тому витрати на активацію молекули жирної кислоти еквівалентні витраті двох АТФ. Наступним етапом на шляху синтезу жиру є реакція утворення фосфатидного кислоти:

Реакція каталізується ключовим ферментом липогенеза - гліцерин-3-фосфатацілтрансферазой. Для цього ферменту немає аллостеріческіх ефекторів, але виявлений адіпсін (ацілстімулірующій білок), який полегшує взаємодію ацил-КоА з ферментом. Адіпсін є продуктом протеолізу одного з компонентів системи комплементу. Відноситься до гормонів місцевої дії, так як виробляється в жировій тканині і діє там же.

Дві наступні реакції є завершальними в синтезі тріацілгліцеріна.

В жировій тканині джерелом гліцерин-З-фосфату може бути тільки діоксиацетонфосфат, тому в адипоцитах обов'язково повинен відбуватися гліколіз, який поставляє діоксиацетонфосфат, що перетворюється в гліцерин (рис. 6)

Реакції синтезу не залежать від того, яке походження речовин - учасників реакцій.

Жири, синтезовані в печінці, упаковуються в ЛОНП (ліпопротеїни дуже низької пліт-ності) і секретуються в кров. ЛОНП містять апопротеїни В-100, C-II, Е. Жири, що транспортуються ЛОНП, піддаються гідролізу під дією ліпопротеінліпази в різних тканинах, особливо активно в капілярах крові жирової тканини. Жирні кислоти проходять в клітини і використовуються в різних тканинах по-різному: в адипоцитах для синтезу жирів, в міокарді, скелетних м'язах окислюються, утворюючи АТР, необхідний для роботи цих тканин.

Активність ліпопротеінліпази підвищується в абсорбції період під дією інсуліну. коли в адипоцитах відбувається синтез жирів, в кото-ром використовуються як жирні кислоти, поступаю-щие з крові, так і жирні кислоти, синтезований-ні безпосередньо з продуктів розпаду глюко-зи

Після їжі при підвищенні концентрації глюко- зи в крові збільшується секреція інсуліну. Ін-Сулін активує: 1) транспорт глюкози всередину адипоцитів (ГЛЮТ-4); 2) ліпопротеїнліпазу, її синтез в адипоцитах і екс-понірованіе на поверхні стінки капіляра. Жирні кислоти проникають в адипоцит, а гли-стирол транспортується в печінку. Так як в адіпо-цітах немає ферменту гліцеролкінази, то вільний гліцерин не може використовуватися для синтезу ТАГ в цій тканини.

Активовані жирні кислоти взаємодій-ють з гліцерин-3-фосфатом, що утворюється з діоксиацетонфосфат, і через фосфатидними кислоту перетворюються в ТАГ, які депонуються в аді-поцітах (рис.7).