Структурні особливості спортивного серця - студопедія
Збільшення розмірів спортивного серця є наслідком або збільшення розмірів його порожнин, або потовщення стінок шлуночків і передсердь. Мабуть, правильніше говорити про перевагу тієї чи іншої структурної особливості.
Дилятация, або розширення порожнин серця, стосується як шлуночків, так і передсердь. Однак найбільше значення має дилятация шлуночків. Вона забезпечує одне з найважливіших функціональних властивостей спортивного серця - високу продуктивність.
Про розміри спортивного серця судять за даними телерентгенометріческого дослідження: проводиться два рентгенівські знімки у фронтальній і сагітальній проекціях (рис. 15). Отримані рентгенограми обробляє лікар, який розраховує обсяг спортивного серця (в см 3).
У здорових нетренованих чоловіків у віці 20-30 років обсяг серця складає в середньому 760 см3, а у жінок - 580 см3. У табл. 4 представлені дані, які показують, що розміри серця у спортсменів в значній мірі визначаються характером спортивної діяльності (аналогічна залежність відзначається і у спортсменок, см. VII.5). Найбільші розміри серця відзначаються у спортсменів, що тренуються на витривалість (лижників, велосипедистів, бігунів на середні і довгі дистанції). Дещо менші розміри серця у спортсменів, в тренуванні яких витривалості надається певне значення, хоча це фізичне якість і не є домінуючим в даному виді спорту (бокс, боротьба, спортивні ігри і т. Д.).
І нарешті, у спортсменів, розвиваючих головним чином швидкісно-силові якості, обсяг серця збільшений вкрай мало в порівнянні з нетренованими людьми. Ці закономірності добре узгоджуються з теорією. Дійсно, висока продуктивність серцево-судинної системи, а отже, і всієї кардіо-респіраторної системи, необхідна лише в видах спорту, пов'язаних з проявом витривалості.
Таким чином, дилятация характерна не для серця спортсменів взагалі, а лише для серця тих з них, які тренуються на витривалість. Дилятация серця у представників швидкісно-силових видів спорту в зв'язку з усім сказаним не є раціональною. Такі випадки підлягають поглибленому лікарському дослідженню з метою з'ясування причини збільшення серця.
Таблиця 4. Обсяг серця у спортсменів різних спеціалізацій (середні дані Ю. А. Борисової)
Обсяг серця, см3
Цілком очевидно, що фізіологічна дилатація спортивного серця обмежується певними межами. Надмірний обсяг серця (більше 1200 см3 по С. В. Хрущову) навіть у спортсменів, що тренуються на витривалість, може бути результатом переходу фізіологічної дилятации серця в патологічну. Значне збільшення обсягу серця (іноді до 1700 см3) відображає наявність патологічних процесів в серцевому м'язі, які можуть розвиватися в результаті нераціональної тренування.
Мал. 16. Ехокардіограма спортсмена: ГК - грудна клітка; ПЖ - правий шлуночок; МЖП-міжшлуночкової перегородки; ЛШ-лівий шлуночок; ЕКГ - електрокардіограма; ЕН - ендокард; ЕП - епікардом; Dd і Ds - відповідно діастолічний і систолічний діаметри лівого шлуночка
Для вирішення питання про допустимій величині серця у того чи іншого спортсмена слід зіставити цей параметр з величиною максимального споживання кисню або з величиною максимального О2-пульсу. Якщо в процесі тренування відзначається зростання розмірів серця, який супроводжується зростанням максимального споживання кисню, - дилятация носить адаптивний, фізіологічний характер. Якщо ж показники транспорту кисню не ростуть або навіть почали знижуватися, дилятацию серця слід вважати надмірною.
Індивідуальна оцінка обсягу серця в зв'язку з антропометричними особливостями спортсмена проводиться шляхом визначення так званого відносного обсягу серця. Для розрахунку цієї величини найчастіше обсяг серця ділиться на вагу спортсмена в кг (є і більш складні способи розрахунку відносного обсягу серця).
Мал. 17. Схема фракцій крові діастолічної ємності шлуночка: УО - ударний об'єм; БРО - базальний резервний об'єм; ГО - залишковий об'єм (сума УО і БРО становить кінцево-діастолічний об'єм крові - КДО); А - ділатірованний шлуночок (БРО збільшений); Б-нормальний обсяг шлуночка (БРО щодо зменшений), який при навантаженні збільшується на величину додаткового резервного обсягу (АРО), при цьому починає функціонувати механізм Франка - Стерлінга, що забезпечує необхідну величину нормального ударного обсягу (Qs max)
Фізіологічна дилятация серця у спортсменів є досить лабільною. Так, встановлено, що в процесі росту тренованості в підготовчому періоді обсяг серця може збільшитися на 15-20%.
В останні роки в спортивній медицині стала широко використовуватися нова методика дослідження внутрішніх структур серця - ультразвукова ехокардіографія. На луна-кардіограмі (рис. 16) можна визначити діаметр лівого шлуночка під час систоли і діастоли, товщину задньої стінки цього відділу серця і міжшлуночкової перегородки. За допомогою спеціальних формул можна розрахувати кінцево-діастолічний об'єм (КДО) і кінцево-систолічний об'єм (КСО) порожнини шлуночка, масу міокарда (ММ), ударний об'єм (УО) і т.д.
В умовах спокою (рис. 17) максимальна діастолічна ємність шлуночка умовно поділяється на 3 фракції: 1) фракцію ударного обсягу (УО); 2) фракцію базального резервного об'єму (БРО) - обсяг крові, який «включається» в ударний обсяг при навантаженні, сприяючи його збільшення, і 3) фракцію залишкового обсягу (ГО), що не покидає порожнини шлуночка при самому інтенсивному його скороченні.
Якщо шлуночок ділятірован (великий КДО, рис. 17, А), то в його порожнини є великий БРО. В шлуночку, порожнину якого нормальна або лише злегка збільшена, БРО невеликий (рис. 17, Б). Режими роботи таких шлуночків неоднакові при фізичному навантаженні: в ділятірованном шлуночку максимальний ударний обсяг забезпечується «включенням» БРО в загальна кількість викидається крові, в початково нерозширена лівому шлуночку - примусовим розширенням порожнини шлуночка в період діастоли, обумовленим збільшеним венозним поверненням крові до серця. При цьому в кожному серцевому циклі формується додатковий, або адаптивний, резервний об'єм (АРО), який, підсумовуючись з невеликим БРО, дає необхідний максимальний ударний обсяг. Отже, в останньому випадку сердечне скорочення при навантаженні забезпечується значною мірою функціонуванням механізму Франка - Старлинга (див. Курс фізіології), в той час як в першому - переважно нейрогумо-ральной стимуляцією міокарда. Порівняння схем на рис. 17, А і Б показує, що збільшення КДО оптимізує роботу шлуночка при навантаженні, не вимагає «включення» додаткових механізмів збільшення серцевого викиду.
КДО, як міра дилатації спортивного серця, коливається у спортсменів в широких межах (табл. 5). Він змінюється в межах 100-200 мл в залежності від видів спорту, в той час як у нетренованих чоловіків - в межах 80-140 мл. Встановлено, що деякою критичною величиною, перевищення якої свідчить про наявність вираженої діля-тації шлуночка, є 160 мл. Така і більш високі величини спостерігаються у спортсменів, спеціально тренуються на витривалість. У представників ско-ростно-силових видів спорту величини КДО близькі до нормальних. На рис. 18 показані Ехокардіограма двох спортсменів. Чітко видно відмінності як в розмірах шлуночка, так і в товщині його стінки.
Таблиця 5. Величини КДО, маси міокарда та поверхневої густини міокарда у спортсменів різних спеціалізацій (середні дані)
Маса міокарда, г
Таким чином, дані про обсяги спортивного серця добре узгоджуються з даними про КДО.
Фізіологічна гіпертрофія міокарда - інша структурна особливість спортивного серця. Як і гіпертрофія взагалі, вона є важливим пристосувальним механізмом, що забезпечує підвищення працездатності органу (див. 2.7). Біологічна доцільність розвитку гіпертрофії міокарда випливає з того факту, що під час фізичного навантаження (в порівнянні зі спокоєм) при одному скороченні спортивне серце повинно викидати приблизно в 2-3 рази більше крові за вкорочене вдвічі час. Цілком очевидно, що для виконання такої великої роботи по переміщенню крові сила скорочення серцевого м'яза повинна бути збільшеною. Це досягається завдяки розвитку гіпертрофії міокарда.
Гіпертрофічний процес у міокарді, що розвивається в зв'язку з фізичним навантаженням, відбувається за рахунок збільшення числа саркомерів, числа і розмірів мітохондрій, рибосом та інших структур скорочувальних елементів серцевого м'яза (Д. С. Саркі-сов). У зв'язку з цим головним критерієм наявності гіпертрофії міокарда є збільшення його маси. Остання за допомогою ехокардіографії може бути визначена прижиттєво.
Як показано в табл. 5, маса міокарда в тій чи іншій мірі збільшена у спортсменів всіх спеціалізацій (в порівнянні з нетренованими людьми). З цього можна зробити висновок про те, що у переважної більшості систематично займаються спортом є різного ступеня робоча гіпертрофія міокарда. Природно, що вона істотно менше, ніж у хворих з патологічною гіпертрофією. Фізіологічна гіпертрофія міокарда оборотна після зменшення навантаження на серце.
У зв'язку з обговорюваної проблемою представляють інтерес матеріали посмертного дослідження серця спортсменів, загиблих від випадкових причин. Виявляється, що у переважної частини з них вага серця або був на верхній межі норми, або перевершував її (Н. Д. Граевская, Л. Н. Марков, Райндель і багато ін.). Ці факти також вказують на розвиток гіпертрофічного процесу в міокарді у більшості спортсменів.
Мал. 19. Поверхнева щільність міокарда лівого шлуночка при різній масі міокарда (ММ) у спортсменів, що тренуються на витривалість (світлі кружки), і представників швидкісно-силових видів спорту (чорні кружки)
Виразність гіпертрофії міокарда у спортсменів важко оцінювати по товщині тієї чи іншої стінки серця, органу, що має складну конфігурацію і нерівномірний розподіл м'язових волокон по відношенню до поверхні порожнин. Тому говорять про усередненої товщині миокардиальной стінки або, точніше, про поверхневої густини міокарда (В. Л. Карпман, 3. Б. Білоцерківський). У представників швидкісно-силових видів спорту вона значно вище, ніж у тренованих на витривалість. На рис. 19 показано, що даний факт виявляється при однаковій масі міокарда у спортсменів цих двох груп. Таким чином, у спортсменів з вираженою ділята-цією порожнини лівого шлуночка усереднена товщина його стінки менше, ніж у спортсменів з нормальною або лише злегка розширеною порожниною. Але загальна маса структур, що забезпечують скорочення серця при навантаженні, більше у спортсменів, що тренуються на витривалість. Саме це і забезпечує ту колосальну продуктивність серця, яка характерна для бігунів на середні і довгі дистанції, велосипедистів-шосейники, лижників і т. Д.
Робоча гіпертрофія міокарда характеризується зростанням капілярної мережі. Без цього вже незначна ступінь гіпертрофії приводила б до відносного кисневого голодування волокон міокарда. При розвитку робочої гіпертрофії відношення числа капілярів до числа волокон міокарда зростає (Комадел і ін.), Завдяки чому кровопостачання м'язових елементів не страждає.
Все сказане про доцільність розвитку робочої гіпертрофії міокарда відноситься лише до помірних її ступенями. Якщо гіпертрофія стає надмірною, то погіршується кровопостачання міокарда. Виникає відносне кисневе голодування окремих м'язових елементів, яке може закінчитися розвитком некрозу з подальшим заміщенням м'язової тканини сполучною, т. Е. Розвитком кардіосклерозу. Така гіпертрофія не властива нормальному спортивному серцю. Вона може виникати або при нераціональних тренуваннях, або при деяких супутніх захворюваннях (див. Рис. 4). Як і надмірна дилятация, надмірна гіпертрофія міокарда у спортсменів вказує на виникнення предпатологіческого або навіть патологічного процесу в серце. Скорочення такого серця знижується, і продуктивність його падає.