Стадії інфаркту міокарда тическая - некротізація кардіоміоцитів, острівці збереженої

1.некротіческая - некротізація кардіоміоцитів, острівці зберегти не-вим-ної тк-й, розташовані периваскулярно, область некрозу відокремлена від N тк-й демаркаційним сприймали їм (зона повнокров'я і лейкоцитарної інфільтрації)
2.рубцеванія (організації) - на зміну лейкоцитам приходять Мф і молоді фібробласти, резорбція некротичних мас, фібріллогенезу (7-8 тижнів)
Осложнеія: 1.кардіогенний шок (швидкий падіння сократ ф-ії міокарда і наростити-ня афферентной - гіпоксичної - імпульсації) 2.фібрілляція шлуночків 3.асістолія 4.ОсердН 5.міомаляція (веде до розриву серця) 6.остр аневрзма (вибухне некрот стінки → надриви ендокарда → розрив → гемоперикард) 7.прістеночний тромб 8.перікардіт

Інфаркт міокарда - це ішемічний некроз серцевого м'яза, тому клінічно, крім змін електрокардіограми, для нього характерна ферментеміі. Як правило, це ішемічний (білий) інфаркт з геморагіями-ного віночком (рис. 158, див. На кольор. Вкл.).
Класифікація і патологічна анатомія. Інфаркт міокарда прийнято класифікувати за деякими ознаками: 1) за часом його виникнення; 2) по локалізації в різних відділах серця і серцевого м'яза; 3) по рас-рення; 4) за течією.
Інфаркт міокарда - поняття тимчасове. Він займає приблизно 8 тижнів з моменту нападу ішемії міокарда - первинний (гострий) інфаркт міокарда.
Якщо інфаркт міокарда розвивається через 8 тижнів після первинного (ост-якого), то його називають повторним інфарктом. Інфаркт, який розвинувся в тече-ня 8 тижнів існування первинного (гострого), називають рецидивуючим інфарктом міокарда.
Інфаркт міокарда локалізується найчастіше в області верхівки, передньої і бічної стінок лівого шлуночка і передніх відділів міжшлуночкової перегородки, т. Е. В басейні передньої міжшлуночкової вет-ві лівої вінцевої артерії, яка функціонально більш обтяжена і сильніше інших гілок уражається атеросклерозом. Рідше інфаркт виникає в області задньої стінки лівого шлуночка і задніх відділів міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні гілки лівої вінцевої артерії. Коли атеросклеротичної оклюзії піддаються основний стовбур лівої вінцевої артерії і обидві його гілки, розвивається обширний інфаркт міокарда. У правому шлуночку і особливо в передсердях інфаркт розвивається рідко.

Топографія і розміри інфаркту визначаються не тільки ступенем ураження певних гілок вінцевих артерій, ноітіпом кровопостачання 'серця (лівий, правий і середовищ-ний типи). Оскільки атеросклеротичні зміни в основному інтенсивніше виражені в більш роз-тій і функціонально обтяженої артерії, інфаркт міокарда частіше спостерігається при крайніх типах кровопостачання - лівому або правому. Ці особливості кровопостачання серця дозволяють зрозуміти, чому, наприклад, при тромбозі низхідній гілці лівої вінцевої артерії в різних слу-чаях інфаркт має різну локалізацію (передня або задня стінка лівого шлуночка, передній або задній відділ міжшлуночкової перегородки).
Розміри інфаркту визначаються ступенем стенозирующего атеросклерозу вінцевих артерій (рис. 159), можливістю колатеральногокровообігу і рівнем закриття (тромбоз, емболія) артеріального стовбура; вони залежать також від функціонального стану (обтяження) міокарда. При гіпертонії-чеський хвороби, яка супроводжується гіпертрофією серцевого м'яза, інфаркти мають поширений характер. Вони виходять далеко за межі басейну артерії, яка обтуріровать тромбом.
Інфаркт міокарда може захоплювати різні відділи серцевого м'яза: субендокардіальні - субендокардіальний інфаркт, субепікар-діальной - субепікардіальний інфаркт, його середню частину - інтрамураль-ний інфаркт або всю товщу серцевого м'яза - трансмуральний інфаркт. При залученні в некротичний процес ендокарда (субендокардіальний і трансмуральний інфаркти) в тканини його розвивається реактивне запалення, на ендотелії з'являються тромботичні накладення. При субепікардіальному і трансмуральном інфарктах нерідко спостерігається реактивне запалення зовнішньої оболонки серця - фібринозний перикардит.
Керуючись поширеністю некротичних змін у серцевому м'язі розрізняють дрібновогнищевий, великовогнищевий і ТрансМ-ральний інфаркт міокарда.
У його перебігу інфаркт міокарда проходить дві стадії - некротіч-ську і стадію рубцювання.

У некротической стадії при гістологіче-ському дослідженні область інфаркту є некротизовану тканину, в якій периваскулярно зберігаються «острівці» незмінного міо-карда. Ділянка некрозу відокремлена від збереженого міокарда зоною повно-кровия і лейкоцитарної інфільтрації (демаркационное запалитися-ня) (рис. 160). Цю стадію характеризують не тільки некротичні зміни в осередку інфаркту, але і глибокі дисциркуляторні та обмінні порушення поза цим вогнища. Вони характеризуються фокусами нерівномірного кровонаповнення, крововиливами, зникненням з кардіоміоцитів глікогену, появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і саркоплазматической мережі, некрозом одиничних м'язових клітин. Судинні порушення з'являються і за преде-лами серця, наприклад в головному мозку, де можна виявити нерівномірне повнокров'я, стази в капілярах і діапедезні крововиливи.
Стадія рубцювання (організації) інфаркту починається з суще-ству тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібробластичного ряду. Макрофаги беруть участь з розробці некроти-чеських мас, в їх цитоплазмі появляються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти, володіючи високою ферментативною активністю, беруть участь в фі-бріллогенезе. Організація інфаркту відбувається як із зони демаркації, так і з «острівців» збереглася тканини в зоні некрозу. Цей процес триває 7-8 тижнів, однак ці терміни змінюються зави-ності від розмірів інфаркту та реак-тивності організму хворого. Новооб-утворених сполучна тканина вна-чале пухка, типу грануляційної, за-тим дозріває в грубоволокнисту руб-цовую, в якій навколо збережених судин видно острівці гіпертрофується-ванних м'язових волокон. У порожнині перикарда в виході фібринозного пери-кардита з'являються спайки. У них не-рідко утворюються судини, анастомозу-рующие з внесердечних коллатера-лями, що сприяє поліпшенню кро-воснабженія міокарда. Таким чином, при організації інфаркту на його міс-ті утворюється щільний рубець. У таких випадках говорять про постінфарктний круп-ноочаговом кардіосклероз. Збережений міокард, особливо по периферії рубця, піддається регенераційній гіпертрофії.
Ускладненнями інфаркту є кардіогенний шок, фібриляція желу-доньки, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит.
Міомаляція, або розплавлення некротизированного міокарда, виникає у випадках переважання процесів аутолізу мертвої тканини. Міомаляція веде до розриву серця (рис. 161) і крововиливу в порожнину серцевої сорочки (гемоперикард і тампонада його порожнини) (рис. 162).
Гостра аневризма серця, т. Е. Вибухне некротизированной стінки його (рис. 158, див. На кольор. Вкл.), Утворюється при великих інфарктах. Порожнина аневризми зазвичай тромбируются, в її стінці з'являються надриви ендокарда, кров проникає в ці надриви, відшаровує ендокард і руйнує некротизуючий-ний міокард. Виникають розрив серця і гемоперикард.
Пристінкові тромби утворюються при субендокардіальному і ТрансМ-рального інфарктах, з ними пов'язана небезпека тромбоемболічних ускладнений-ний. Перикардит, зазвичай фібринозний, нерідко знаходять при субепікардіаль-ном і трансмуральном інфарктах.
Смерть при інфаркті міокарда може бути пов'язана як з самим інфарктом міокарда, так і з його ускладненнями. Безпосередньою причиною смерті в ран-ний період інфаркту є фібриляція шлуночків, асистолія, кардіо-генний шок, гостра серцева недостатність. Смертельними осложеній інфаркту міокарда в більш пізній період є розрив серця або його гострої аневризми з крововиливом в порожнину перикарда, а також тромбоемболії (наприклад, судин головного мозку) з порожнин серця, коли джерелом тромбоемболії стають тромби на ендокардит в області інфаркту, в гострій аневризмі, в вушках серця.