Синдром тривалого здавлення (СДС)

Сторінка 1 з 2

Клінічні прояви синдрому тривалого здавлення

II стадія (проміжна) гострої ниркової недостатності триває з 3 - 4 діб до 3 тижнів. На тлі ендогенної інтоксикації розвивається поліорганна патологія. Гемодинамічні показники нестабільні, наростає тромбогеморра-ня синдром з тенденцією до гіперкоагуля-ції і розвитком ДВС-синдрому.
Продовжує наростати гостра ниркова недостатність - олигоанурия (нижче 50 мл на годину), сеча стає темно-бурого кольору (ознака миоглобинурии). Причому, чим довший олигоанурия, тим важче клінічні прояви гострої ниркової недостатності.
Відзначаються порушення ритму і провідності серця, иктеричность склер і шкірних покривів. На 5 - 7-й день після компресії до оліго анурії приєднується легенева недостатність ність на тлі інтерстиціального набряку легенів. Розлади нервової діяльності характеризуються апатією, гіперрефлексія, судорожно ми припадками. У шлунку і кишечнику можу з'являтися гострі виразки, відзначається парез кишечника з появою перитонеальних ознак. При лабораторних дослідженнях виявляються міоглобінемія, гіперкаліємія, наростаюча азотемія.
Продовжує наростати набряк кінцівки, на шкірі з'являються крововиливи. У місцях найбільшої компресії шкіра некротизується відторгається. З утворилися ран вибухають омертвілі м'язи, які мають вигляд вареного м'яса. Приєднується гнійна, а іноді і анаеробна інфекція.
Проміжна стадія є критичною для життя потерпілого: летальність при ній досягає 35 - 40%. Основною причиною смерті в II стадії періоду декомпресії виявляєте гостра ниркова недостатність.
IIIстадія азотемической інтоксикації (3 - 5-я тижні з моменту травми) характеризується розвитком важкої поліорганної недостатності, найбільш грізними проявами якої є нирково-печінкова і серцева недостатність. Розвивається уремічний синдром з важкої гіперазотемією. Рівень сечовини може підвищуватися до 25 ммоль / л і більше, креатиніну - до 0,4 - 0,7 ммоль / л.
На тлі успішно проведеного лікування у постраждалих поступово зникають патологічні зміни з боку центральної нервової системи, стабілізується гемодинаміка.
IV стадія реконвалесценції починається нетривалої полиурии. Поступово відновлюється гомеостаз. Однак ознаки функціональної недостатності органів і систем можуть зберігатися протягом декількох років. В результаті гнійно-некротичних змін м'яких тканин, ураження судин і нервів функцію кінцівки повністю відновити практично ніколи не вдається. Які постраждали потрібне тривале лікування з подальшою реабілітацією з приводу остеомієліту, контрактур, невритів і ін.
Розрізняють 4 ступеня тяжкості СДС: легку, середню, важку і вкрай важку. Тяжкість прояви СДС залежить від поєднання цілого ряду патогенетичних факторів, але в кінцевому підсумку тяжкість СДС визначають за ступенем вираженості ендогенної інтоксикації (залежить від маси уражених тканин і часу здавлення), а також за наявністю супутніх механічних пошкоджень.
Оскільки не тільки масу, але навіть точну площу здавлення, особливо в період компресії, визначити буває деколи важко, орієнтуються на те, який сегмент звичайно був придавлений. Оскільки тяжкість СДС залежить від обсягу ураженої м'язової маси, найбільшу небезпеку становить здавлення стегна, а найменшу - передпліччя.
Механічні пошкодження (розтрощення м'яких тканин), в свою чергу сприяють збільшенню утворення токсичних продуктів руйнування м'язів. Крім того, супутні здавлення переломи кісток, великі рани м'яких тканин, травми внутрішніх органів значно посилюють перебіг СДС, так як самі по собі здатні викликати больовий або геморрагічес шок.
До легкого ступеня СДС відносять компресію невеликого по площі сегмента кінцівки гомілка, передпліччя, плече) протягом 3 - 4 год. Переважають місцеві зміни. Загальні клінічні прояви ендогенної інтоксикації виражені слабо. Відзначається помірний розлад гемодинаміки. Олігурія триває протягом 2-4 діб. і носить, як правило, транзиторний характер. До 4-го дня при інтенсивній терапії зникають болі і набряк, відновлюється чутливість в ураженому сегменті.
При вчасно наданій адекватної медичної допомоги прогноз сприятливий, вдається не тільки врятувати життя, але і повністю відновити здоров'я. Навіть без своєчасного надання медичної допомоги у потерпілого є шанси на одужання.
Середній ступінь тяжкості розвивається при компресії 1 - 2 кінцівок протягом 4 ч. Супроводжується помірно вираженою інтоксикацією, олігурією, міоглобінурією. У крові відзначається помірне збільшення залишкового азоту сечовини і креатиніну.
Несвоєчасне і неадекватне надання медичної допомоги як в осередку катастрофи, так і на етапах медичної евакуації практично неминуче призводить до розвитку гострої ниркової недостатності і обваження стану потерпілого.
Важка ступінь розвивається при компресії 1-2 кінцівок протягом від 4 до 7 ч. Інтоксикація швидко наростає, виникають загрозливі життя розлади гемодинаміки і гострої ниркової недостатності, що може привести до розвитку важких ускладнень і летального результату.
У разі несвоєчасного і недостатньо інтенсивної терапії стан постраждалих прогресивно погіршується, і значна годину них помирає в 1 - 2-е добу після травми.
Вкрай важкий ступінь синдрому paзвівается при компресії обох нижніх кінцівок протягом 8 год і більше. Клінічна картина схожа з картиною декомпенсованого травматичного шоку. Потерпілий вмирає або в компресійному періоді, або в перші години періоду декомпресії на тлі виражених порушень гемодинаміки. Гостра ниркова недостатність просто не встигає розвинутися. Летальність у постраждалих з вкрай важким ступенем СДС вельми висока, а шанси на виживання мінімальні.
Поділ cіндромов тривалого здавлення за ступенем тяжкості клінічного перебігу на основі легко визначаються зовнішніх ознак має велике практичне значення, оскільки дозволяє провести сортування потерпілих при НС, визначити лікувальну тактику і прогноз.