шкода нікотину

Який механізм шкоди нікотину?

Нікотин - основна речовина в тютюні, викликає пристрасть, є третинним аміном, що містить піридинове і пірролідінових кільця. Нікотин є слабкою основою з рН 8,0. Він розчинним як у воді, так і в ліпідах. В умовах здорового організму 31% прийнятого нікотину знаходиться в неионизированной формі, в якій він здатний проходити через клітинні мембрани. Дим більшості сигарет має слабо кислу реакцію, і тому нікотин, що міститься в ньому, погано проходить через слизові оболонки порожнини рота. Лужна реакція тютюну, використовуваного в трубках і сигари, а також бездимного тютюну і нікотинових жувальних гумок сприяє всмоктуванню нікотину через слизові оболонки рота і є причиною плавного підйому його концентрації в сироватці крові.
Вдихання диму сигарет призводить до потрапляння нікотину в легені на смолистих крапельках і відкладенню його в дрібних повітряних шляхах і альвеолах. Швидка абсорбція в кровоносне русло дозволяє нікотину досягти мозку протягом 8 с. Його концентрація в мозку знижується через 20-30 хв після припинення куріння, так як він розподіляється по інших тканин в організмі.
Всмоктування в шлунку проковтнутого зі слиною нікотину низький (через кислої реакції шлункового соку), кишкове всмоктування більш ефективно. Однак через високий первинного метаболізму в печінці біодоступність проковтнутого нікотину не перевищує 30%. У нормі 80-90% нікотину метаболізується в печінці, легенях і нирках, а період напіввиведення дорівнює приблизно 2 ч. Нікотин і його метаболіти, за винятком котинина, швидко виводяться нирками. Жоден з двох основних метаболітів нікотину, котинін і нікотин-1-N-оксид, не є фармакологічно активними. Через тривалого періоду напіввиведення (приблизно 20 год) котинін може застосовуватися як маркер споживання нікотину.
Зв'язування нікотину з холинергическими і нікотиновими рецепторами в ЦНС, мозковій речовині надниркових залоз, нервово-м'язових синапсах і вегетативних гангліях пояснює властивості нікотину, що зумовлюють виникнення пристрасті до нього і симптоми інтоксикації ім. У мозку найбільше зв'язування нікотину спостерігається в гіпоталамусі, гіпокампі, таламусі, середньому мозку, стовбурі мозку, корі, смугастому тілі і мезолімбічних дофаминергических нейронах. Стимуляція і нейроадаптація дофамінергічних нейронів мезолимбической системи обумовлює розвиток пристрасті до нікотину, залежно, толерантності та прояви синдрому відміни. Труднощі, пов'язані з припиненням куріння, потреба в курінні сигарет і безперервне куріння можуть бути результатом іейроадаптаціі зазначених вище відділів мозку.
Шкода нікотину на інші відділи нервової системи є двофазним: спочатку спостерігається стимуляція, за якою слідує пригнічення. Вегетативні ганглії є первинними мішенями дії нікотину. У малих дозах нікотин стимулює ганглії, при великих дозах після короткої фази стимуляції настає гангліонарна блокада. У нервово-м'язових синапсах стимулюючий компонент мінімальний в порівнянні з дофаминергической системою. Підраховано, що більшості курців для повного задоволення потрібно, принаймні, 10 сигарет або 10-40 мг нікотину (в середньому 1-2 мг нікотину в однієї викуреної сигарети) в день. Шкода нікотину. викликає залежність і чим більше стаж куріння, тим важче кинути цю згубну звичку

Шкода нікотину, помірна інтоксикація викликана нікотином (нікотинове «сп'яніння»):