Сечокам’яна хвороба (клініка, діагностика, профілактика, лікування)

Почечнокаменная (сечокам'яна) хвороба - часте захворювання, яке серед всіх видів уролітіазу займає перше

місце. Існує нерівномірність географічного поширення уролітіазу на земній кулі. У той час як в деяких

країнах або окремих районах уролітіаз зустрічається арсьма часто і захворювання носить ендемічний характер, в інших

країнах він спостерігається виключно рідко, а в деяких районах світу зовсім відсутній. У Радянському Союзі уролітіаз

був найбільш поширений серед населення республік Середньої Азії, Північного Кавказу, в Алтайському краї, басейнах річок

Волги, Ками, Дону, в деяких районах Сибіру, ​​Далекого Сходу і ін. Переважне поширення сечокам'яної

хвороби в тій чи іншій місцевості породило прагнення шукати причину цього захворювання в кліматично особливості,

Намагалися встановити заві¬сімость сечокам'яної хвороби від властивостей грунту і жорсткості питної води, виходячи з того, що ця

хвороба в окремих • країнах світу зустрічається ендемічний; однак у багатьох країнах, де сечокам'яна хвороба широко

поширена, вода і грунт не носять вапняний характер.

Етіологія і патогенез

Етіологічні чинники нефролитиаза досі відомі недостатньо добре. Нефролітіаз - хвороба всього організму,

характеризується поліетіологічностью і великою складністю біохімічних процесів, що обумовлюють її патогенез.

Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі.

Уролитиаз - місцевий прояв загального захворювання організму, а не тільки ураження сечових органів. У походження

сечокислих каменів великого значення набуває порушення сечокислого обміну, яке в свою чергу пов'язано з

розладом білкового обміну. Однак тільки підвищеного вмісту в крові сечової кислоти та інших речовин ще

недостатньо для виникнення нефролітіазу. Для каменеутворення необхідні наступні умови: а) певна реакція

сечі; б) перенасичення сечі солями, які випа¬дают в осад або утримуються в ній насилу в розчиненому стані;

клітини, бактерії, фібрин і ін.), на кото ¬ риє згодом осідають солі і потім перетворюються в конкременти.

Оскільки єдиної причини утворення каменів немає і еті¬ологія ще багато в чому не з'ясована, правильніше говорити не про причини

каменеутворення, а про фактори, що сприяють цьому процесу. У генезі каменеутворення в попередні роки багато

дослідники визнавали необхідність наявності в зоні ниркових канальців і проміжній тканині «катарального запалення»,

приводить до осадження в паренхімі нирки елементів ексудату з сечовими солями, що могло служити початком освіти

Процес каменеутворення в нирці можна частково розглядати як результат недостатнього освіти захисних

колоїдів нирковими елементами. Дисколлоидоурии є найбільш імовірною причиною сечового каменеутворення. важливим

фактором у виникненні дисколлоидоурии служить зміна функції нирки, обусловлен¬ное розладом регуляції

кровообігу в ній і порушення лімфовідтоку. У разі порушення рівноваги між колоїдами і кристалоїдами сечі солі

починають випадати восадок і викристалізовуватися. Колоїди, наявні в сечі, оберігають кристалоїди від випадання

навіть з перенасиченого розчину.

Таким чином, для каменеутворення важливо не тільки перенасичення сечі кристаллоидами, а й зменшення захисних

колоїдів в ній.

Первинний камінь часто є наслідком локалізованого патологічного процесу в ниркових сосочках. для

виникнення каменю необхідні предва¬рітельное порушення в сосочке кровообігу, поява лимфостаза, пошкодження

уротелия сосочка. В просвіті збірних канальців ниркового сосочка, поблизу його верхівки, відкладаються вапняні

солі, що утворюють матрицю каменю. У міру зростання матриці уротеліальний покрив сосочка відпадає і утворюється ранка,

покривається кальцієвими солями у вигляді бляшки, що отримала назву бляшки Рендала. Бляшка вступає в контакт з сечею,

стаючи центром адсорбції для кристалоїдів і колоїдів сечі. Виниклий таким чином невеликий камінь потім

відторгається від сосочка, проникає в чашечку і балію. Основа матриці каменю складається з органічної субстанції, яка

разом з кристаллоидами сечі бере участь в подальшому побудові каменю. Зростання каменю відбувається шляхом відкладення на ньому

чергуються концентричних шарів мукополісахаридів і кристалоїдів. Органічна субстранція і її роль організуючого

компонента в камнеобразовательіом процесі є першочерговим. Поряд з цим вчені в середині 20 століття на підставі

вивчення імунологічних реакцій з мукопротеина показали, що в освіті ниркових каменів беруть участь патологічні

уромукоида, що утворюються в звивистих канальців нирки. У деяких випадках виникнення каменів генетично пов'язане з

У багатьох випадках нефролитиаза є тісний зв'язок між сечовий інфекцією і виникненням ниркового каменя.

Відомо, наприклад, що при пієлонефриті виникнення каменеутворення - явище часте (у 30% хворих на хронічний

пієлонефрит). Інфекція може викликати в канальцевом секторі нирки зміни некробіотичного характеру з тим, щоб

покласти початок утворенню коллоіднокрісталліческого ядра з подальшим розвитком навколо нього каменю. зазвичай

попередні цього порушення динаміки мочевиведенія, що призводять до уростазу, є істотним чинником в

механізмі камнеобразовательного процесу. Про важливу роль порушеною уродинаміки свідчить те, що в переважній

більшості випадків (80%) камені утворюються в одній, досить рідко - в обох нирках. Інфекція нічки сприяє швидкому

росту каменю, а вірулентність інфекції прямо пропорційна як швидкості росту каменю, так і частоті рецидиву нефролітіазу.

У генезі нефролитиаза має значення порушення ендокринної кореляції. Так, відомо каменеутворення в нирках при

захворюваннях паращитовидних і щитовидної залоз і ін. Гіперфункція паращитовидних залоз, аденома їх нерідко служать

причиною множинних відкладень солей кальцію в паренхімі однієї або обох нирок, створюючи картину нефрокальциноза. за

даними більшості дослідників, тіперпаратіреоідізм зустрічається в середньому у 5-6% осіб, які страждають на сечокам'яну

хворобою. Гіперкальціурія може бути пов'язана з підвищеною функцією паращитовидних залоз (тіперпаратіреоідізм) і

захворюваннями кісткової системи (остеомієліт, туберкульоз, пухлини). Велике надходження гормону паращитовидних залоз в

кров призводить до деструкції кісткової тканини і тим самим до посиленому надходженню в кров і сечу кальцію і фосфору. Так як

одночасно гормон паращитовидних залоз знижує канальцеву реабсорбцію фосфору, то при гіперпаратироїдизмі

спостерігаються гіперкальціурія і гиперфосфатурия поряд з гіперкальціемібй і ги-пофосфатеміей. виникнення

каменеутворення в нирках після переломів довгих кісток, хребта пояснюють перенасиченням крові солями кальцію.

Розлад кальцієвого обміну при травмі кісток слід розуміти як одна з ланок в комплексі чинників,

сприяють складного процесу каменеутворення.

Нерідко спостерігається каменеутворення в нирках при пошкодженні спинного мозку в результаті порушення регуля¬ціі

Згідно з сучасними поглядами, вирішальними у виникненні сечокам'яної хвороби є порушення ниркового

кровотоку, розлади функцій ниркових канальців і інтерстицію, що призводять до утворення в нирковій паренхімі

невластивих їй білків (мукопротєїди) - органічної основи каменя. Мінералізація білкового каркаса є вторинним

процесом. Велике значення при цьому мають затримка в ниркової тканини колоїдних тілець внаслідок порушення

лімфатичного дренажу нирки, перевантаження лімфатичних судин мікролітами з подальшою облітерацією цих судин

однією з мальпігієвих пірамід.

Як показали дослідження І. М. Епштейна і співавт. в 90% всіх каменів первинно утворюється в канальцях тючкі

органічна матриця - нерозчинний мукопротеїдів з білка і вуглеводнів. Надалі шляхом іонного обміну

вкраплюються в матрицю іони кальцію або магнію інші дослідники вважали, що в основі камнеобразовательтюго

процесу в нирці лежить дезорганізація інтерстиціальної тканини, обплітають канальці, т. е. місцевий колагеноз з утворенням

патологічних мукопротеинов, що приводить до утворення конкременту.

Аліментарних чинників у розвитку нефролітіазу належить істотна роль. Будь-яке одноманітне харчування може

з'явитися стимулом до розвитку сечокам'яної хвороби. Камені, що складаються з сечової кислоти і її солей (урати), утворюються частіше

в осіб, що вживають переважно їжу, багату пуриновими підставами (м'ясо) і екстрактивними речовинами, при

розпаді яких утворюється сечова кислота. Камені, що складаються з кальцієвих солей фосфорної кислоти (фосфати),

зустрічаються переважно у людей, в харчовому раціоні яких переважають молочнорастітельние продукти, багаті

кальцієм, особливо молоко. Не виключається вплив авітамінозів (наприклад, роль а- і гіповітамінозу і ін.), Проте цей фактор

може лише способство¬вать утворення деяких видів ниркових конкрементів.

Велике значення в рецидивах нефролітіазу мають розлади функції печінки. Освіта цистинових каменів або

уратів має бути віднесено за рахунок таких порушень. Очевидно, є й інші фактори в етіології і патогенезі

сечокам'яної хвороби, які поки що залишаються невстановленими.

Порушення харчування, кліматичні умови, розлади обміну речовин і хімічного складу сечі,

нейродистрофические, гормональні та бактеріальнотоксіческіе впливу на ниркову тканину, порушення гемо- і уродинаміки

та ін. мають патогенетичне значення щодо нефролитиаза. Однак жоден з цих чинників, взятих окремо, не

є домінуючим і не може ще привести до нефролітіазу. Очевидно, необхідно спільна участь в цьому складному

процесі багатьох причин.

До основних екзогенних і ендогенних факторів, які беруть участь в генезі нефролитиаза, можуть бути віднесені

I. Зміни в нирках і сечових шляхах:

• вроджені аномалії, що створюють стаз сечі;

• процеси, що призводять до обструкції сечових шляхів;

• нейрогенні захворювання (дискінезії) сечових шляхів;

• запальні та паразитарні захворювання сечових органів (пієлонефрит, цистит, уретрит, шистосомоз і

• травма сечових органів;

• сторонні предмети в сечових шляхах.