Саркоплазматический ретикулум - технічний словник тому i

Порушення м'язового волокна пов'язано з переносом іонів натрію і калію через сарколемму. Природа потенціалу дії тут така ж, як в аксоні, за винятком того, що основну роль в даному випадку відіграють іони кальцію. Деполяризація сарколемми супроводжується зниженням різниці потенціалів між поперечними канальцами і сусідніми ділянками саркоплазмою, що призводить до локальної зміни мембранного потенціалу саркоплазматичного ретикулуму. Таке різке збільшення концентрації кальцію активує міофібрили і викликає їх скорочення. Міофібрили складаються з паралельно розташованих тонких ниток з білка актину і товстих ниток з іншого білка, міозину. Рух цих ниток відносно один одного, що лежить в основі скорочення м'язів, вимагає витрати енергії, яка забезпечується гідролізом АТР.
Миофибрилла поперечно покреслена і містить: 1) Л - диск, темний, з сильним подвійне променезаломлення (анізотропний диск), 1 5 - 1 6мкм; 2) / - диск, світлий, ізотропний, 1 мкм; 3) Z-лінію (ширина становить 80 нм), що пронизує поперек все волокно, що забезпечує утримання фібрил в пучках і впорядковане розташування А - і / - дисків багатьох фібрил. Пучок міофібрил від однієї до іншої Z-лінії утворює сарко-мер протяжністю 2 5 - 3 0 мкм. Кожен саркомер включає: 1) мережа поперечних трубочок, орієнтованих під прямим кутом до поздовжньої осі волокна і з'єднуються з зовнішньою поверхнею клітини; 2) саркоплазматический ретикулум, що становить 8 - 10% об'єму клітини; 3) кілька мітохондрій. Миофибрилла скелетного м'яза складається з саркомерів - скорочувальних елементів, що містять паралельні білкові нитки двох типів - тонкі і, товсті.
Велику роль в цьому процесі відіграють іони кальцію і саркоплазматі-етичні білки - кальсеквестрін і білок з високою спорідненістю до кальцію. Ці білки розташовані в цистернах саркоплазматичного рети-Кулум. Саркоплазматический ретикулум - це внутрішньоклітинна мембранна система, навколишнє м'язові нитки. У цистернах іони кальцію пов'язані з кальсеквестріном і білком з високою спорідненістю до кальцію. Ці білки розташовані на внутрішній мембрані ретикулума. Перенесення Са2 з цистерн відбувається за градієнтом концентрації простий дифузією; перенесення Са2 з цитоплазми в цистерни - проти градієнта за участю Са2 - залежною АТФази і АТФ. У стані спокою система активного транспорту накопичує кальцій в цистернах. Скорочення м'язи починається з приходу потенціалу дії на кінцеву пластинку рухового нерва. У синапс виділяється ацетилхолін, який зв'язується з постсінаптіче-ськими рецепторами м'язового волокна.
Схема мікроскопічної будови літальної м'язи комахи. | Цикл автоколебаний літальної м'язи жука-носорога 143]. По-друге, встановлена ​​несинхронність коливання ЛМН і коливань потенціалу, який на них подається. Так, у мухи частота потенціалу, що подається на ЛМН, дорівнює 3 Гц, а частота коливань крил досягає 120 Гц. Отже, не відбувається активації м'яза в кожному періоді коливань. Характерно, що ЛМН містять мало саркоплазматичного ретикулуму.
Порушення (активація) скелетної поперечно-смугастої м'язи, відбувається в результаті передачі на неї нервового імпульсу. Скорочення може бути ініційовано і штучним електричним імпульсом. Мабуть, дія імпульсу призводить до збільшення концентрації іонів Са, взаємодіючих з білками фібрили. Кожна фібрила оточена складною системою поздовжніх і поперечних тонких судин - саркоплазматическим ретикулумом. За допомогою мічених атомів Са45 доведено, що подача нервового або електричного імпульсу викликає вихід іонів Са з ретикулума в рідину, що омиває білкові нитки, - в саркоплазму. Це - кінцевий результат деполяризації певних ділянок м'язової мембрани ацетилхоліном, які виділяються в синапсах (див. Стор. Молекулярний механізм виділення кальцію поки невідомий. При активації вона підвищується на 2 - 3 порядки.
Ці субстрати окислюються в циклі лимонної кислоти, поставляючи енергію для утворення АТР в ході окисного фосфорілірова-ня. Невелика кількість резервної енергії запасається у формі фос-фокреатіна. Кожне скорочення серцевого м'яза ініціюється нервовим імпульсом, під дією якого вільні іони Са2 надходять в цито-золь, що омиває міофібрили; зворотний процес-розслаблення-забезпечується залежним від АТР поглинанням іонів Са2 саркоплазматическим ретикулумом. Оскільки для серця в нормальних умовах характерний аеробний обмін і воно отримує майже всю енергію за рахунок окисного фосфо-рілірованія, недостатність кисню в якійсь ділянці серцевого м'яза, де кровоносні судини виявилися заблоковані відкладеннями ліпідів (розд.
Тривимірна модель ЕПР. Однією з головних функцій агранулярного ЕР є синтез ліпідів. Так, в епітелії кишечника гладкий ЕР синтезує ліпіди з жирних кислот і гліцерину, що всмоктуються в кишечнику, а потім передає їх в апарат Гольджі для експорту. У агранулярного ЕР синтезуються також стероїди - один з класів ліпідів. До стероїдів належать деякі гормони, наприклад кортикостероїди, синтезовані в корі надниркових залоз, або статеві гормони тестостерон і естроген. В м'язових клітинах присутня особлива спеціалізована форма агранулярного ЕР - саркоплазматический ретикулум.