Саркоплазматический ретикулум - студопедія

Інактивація поперечних містків і розслаблення м'язи

У м'язі, що знаходиться в стані спокою, внутрішня система обмежених мембранами компартментов, звана саркоплазматическим ретикулумом. активно поглинає Са 2+. Завдяки цьому процесу рівень вільних іонів кальцію не піднімається вище 10 -7 М. При такій концентрації поперечні містки неактивні, тому що з тропонином пов'язується лише дуже невелика кількість кальцію. Таким чином, видалення Са 2+ з саркоплазми в ретикулуме змушує м'яз розслаблятися після скорочення.

Оскільки АТФ поставляє енергію для скорочення, напрошується висновок, що видалення АТФ теж викличе розслаблення м'язи. Але виявилося, що цього не відбувається.

М'яз стає напруженою і не піддається розтягуванню при вичерпанні всіх її запасів АТФ і фосфагенов. Цей стан відомо як трупне задубіння. і обумовлено воно тим, що поперечні містки не можуть відокремитися від Актинові філаментів. Про те, що для розслаблення м'язи потрібен Мg 2 + -АТФ, відомо з часу проведення перших експериментів з екстрагувати гліцерином препаратами м'язів. У присутності Са 2+ і Мg 2 + -АТФ гліцерінізірованная м'яз скорочується, а при видаленні Са 2+ - розслабляється. Розслаблення, як і скорочення, відбувається тільки в присутності Мg 2 + -АТФ. У нормальних умовах, коли м'яз забезпечена АТФ, містки легко відокремлюються. Потім, якщо концентрація вільного саркоплазматического Са 2+ стає нижче рівня, необхідного для процесу приєднання поперечних містків до Актинові филаментам, м'яз розслабляється.

Отже, розслаблення м'язи залежить від наявності Мg 2 + -АТФ, необхідного для руйнування актомиозинового комплексу, і від внутрішньоклітинної концентрації кальцію, яка повинна бути досить низькою для запобігання нового прикріплення містків до Актинові филаментам.

З чого починається надходження Са 2+ в СР? Якщо мембрани СР виділити за допомогою фракціонування, вони утворюють мікроскопічні везикули діаметром 1 мкм. Везикули здатні поглинати кальцій з навколишнього середовища. Якщо до них додати щавлеву кислоту, то всередині везикул в міру збільшення в них концентрації Са 2+ буде осідати оксалат кальцію. Це говорить про активний транспорті кальцію мембраною ретикулума. У нефракціоновані м'язової тканини осад оксалату кальцію можна виявити за допомогою електронного мікроскопа в термінальних цистернах. Здатність СР до накопичення кальцію досить висока, що забезпечує підтримку концентрації вільного Са 2+ в саркоплазме розслабленого м'яза нижче 10 -7 М. Цей рівень Са 2+ достатній для руйнування зв'язку кальцію з тропонином і запобігання скороченню. Здатність СР поглинати Са 2+ з міоплазми залежить від активності молекул кальцієвого насоса. На електронних мікрофотографіях, отриманих методом заморожування-сколювання, молекули насоса щільно притиснуті ( «пліч-о-пліч») в мембранах, що формують поздовжні елементи НГ. Як і в інших активних транспортних системах, як джерело енергії кальцієвий насос СР використовує АТФ.