Саркоплазматический ретикулум - довідник хіміка 21

Хімія і хімічна технологія

Особливе місце серед них займають іонні насоси (транспортні АТФази) - білки, здатні за рахунок енергії гідролізу АТФ переносити одно- і двовалентні катіони (або аніони) через клітинні і внутрішньоклітинні мембранні структури проти градієнта концентрації. Так, Са-АТФази саркоплазматичного ретикулума (СР) регулює процеси скорочення-розслаблення в м'язах різних типів. акумулюючи Са2 + з цитоплазми всередину НГ. [C.358]

Скорочення і розслаблення скелетних м'язів регулюється концентрацією Са в цитоплазмі. У стані спокою концентрація Са в м'язі обьгано дуже низька. При стимуляції м'язового волокна імпульсами рухового нерва Са висвобЬждается з поперечних мембранних трубочок м'язової клітини. Цей вивільнилися Са пов'язується зі складним регуляторним білком тропонином. молекули якого приєднані через певні проміжки до тонким ниткам. Молекули тропонина грають роль тригера, т. Е. Пускового механізму, Вони зазнають конформационное зміна. яке впливає на міозіновие головки в товстих нитках. У них порушується АТРазная активність і таким чином ініціюється скорочення. Тропонин залишається активним до тих пір, поки в цитоплазмі м'язового волокна присутній Са. Розслаблення м'яза відбувається після того, як нервові імпульси перестають до неї надходити і Са за рахунок дії знаходиться в мембрані АТРази. виконує роль кальцієвого насоса. переноситься з саркоплазми в цистерни саркоплазматичного ретикулума. Таким чином, АТР необхідний не тільки для скорочення м'язів. але і для їх розслаблення. Пізніше ми уви- [c.423]

Мал. 18.23. Саркоплазматический ретикулум і Т-система.

Поверхня отриманого осаду мітохондрій двічі споліскують 2 мл середовища виділення для видалення верхнього пухкого шару, що містить домішка саркоплазматичного ретикулуму. Внутрішні стінки склянки обережно підсушують фільтрувальним папером. До осаду додають середу виділення з розрахунку 0,05 мл на 2 г тканини для полярографічних досліджень або 0,4 мл - для манометричних. Осад суспендують за допомогою піпетки і переносять в маленький центріфужний стакан, де мітохондрії обережно розтирають товкачем до гомогенного стану. [C.405]

Кальцієвий насос - типовий добре досліджений мембранний білок. Саркоплазматический ретикулум з м'язів [701, 702] являє собою трубчасту систему з високоспецифічного мембраною, єдина функція якої полягає у звільненні і накопиченні іонів кальцію [703, 704]. Це відбивається в тій обставині, що один білок з молекулярною масою 100 ТОВ так званий Са -транспортірующая АТРази або Са + -насос, становить понад 50 о маси мембрани і 80% загального вмісту білків в мембрані. Цей білок, який представляє собою циліндр діаметром [c.267]

Механізми, що забезпечують регуляцію довільного скорочення м'язів. Проте дивні, ніж сам процес скорочення. Ендоплазматичний (саркоплазматический) ретикулум в клітинах м'язів характеризується високим ступенем впорядкованості [91, 92]. Сполучні трубочки проходять уздовж ниток, розташовуючись серед пучків скорочувальних елементів. і через строго певні інтервали тісно контактують зі складками зовнішньої клітинної мембрани (Т-система мембран. рис. 4-22, А). Нервовий імпульс потрапляє в м'язову волокно. прохо- [c.324]

На рис. 7.5 показана кінетична модель транспорту іонів. що не відбиває молекулярних механізмів даного процесу. Зокрема, слід відзначити, що обертання переносника нонов в мембрані, пропоноване даною моделлю. поки ще остаточно не підтверджено експериментально. Навпаки, як було показано, принаймні для системи транспорту Са + саркоплазматичного ретикулуму, іони кальцію переносяться навіть в тому випадку, якщо антитіла блокують рух його переносника [14]. Ймовірно, відповідно до моделі, запропонованої С. Сінгером, що не обертання, а конформаційні зміни переносника, забезпечують транспорт іонів (рис. 7.6). [C.175]

В процес ковзання Актинові ниток за рахунок енергії АТР. Після припинення подачі імпульсів з боку рухового нерва іони Са повинні бути видалені з саркоплазми, щоб могло статися розслаблення м'язи. Це досягається транспортом іонів Са назад в саркоплазматический ретикулум за допомогою Са -транспортірующей мембранної АТРази. Перенесення двох іонів Са "всередину саркоплазматичного ретикулуму відбувається за рахунок гідролізу однієї молекули АТР, т. Е. На розслаблення скелетної м'язи витрачається майже стільки ж енергії, скільки на її скорочення. [C.758]

З наведених вище даних випливає, що в здійсненні двухфазной м'язової діяльності дуже важливу роль відіграє механізм регулювання саркоплазматическим ретикулумом змісту в м'язових волокнах іонів Са. Зв'язування і звільнення іонів Са в саркоплазме, ймовірно, залежить від зміни потенціалу саркоплазматических мембран. Величина потенціалів цих мембран, в свою чергу, може надзвичайно швидко змінюватися під впливом нервових імпульсів. [C.454]

Порушення м'язового волокна пов'язано з переносом іонів натрію і калію через сарколемму. Природа потенціалу дії тут така ж, як в аксоні, за винятком того, що основну роль в даному випадку відіграють іони кальцію. Деполяризація сарколемми супроводжується зниженням різниці потенціалів між поперечними канальцами і сусідніми ділянками саркоплазмою, що призводить до локальної зміни мембранного потенціалу саркоплазматичного ретикулуму. Концентрація кальцію в саркоплазме, в стані спокою не перевищує 10 "моль / л, після порушення збільшується до моль / л. Таке різке збільшення концентрації кальцію активує міофібрили і викликає їх скорочення. Міофібрили складаються з паралельно розташованих тонких ниток з білка актину і товстих ниток з іншого білка. міозину. рух цих ниток відносно один одного. лежить в основі скорочення м'язів. вимагає витрати енергії. яка забезпечується гідролізом АТР. Це рух пригнічується білком тропонином. який находітс я між [c.241]

Саркоплазматический ретикулум розвинений слабо [c.390]

Саркоплазматический ретикулум добре розвинений [c.390]

Ланцюжок подій, що призводять до зміщення тропомиозина. починається на клітинній мембрані. Коли нервові імпульси активують клітку м'язи. має обсяг 1 мкл, іони Са + виділяються ІЕ саркоплазматичного ретикулуму [770] в цитоплазму, де концентрація вільних іонів Са + стає на два порядки вище 1 мкм (рис. 11.7). Це призводить до насичення тропонина С - кальцій-чутливого компонента тонкої нитки [771] до молекул тропоніну С приєднуються 90% із загальної кількості 10 іонів. Зв'язування Са + викликає конформаційні зміни всього тропо-Ниновь комплексу [772]. При зміненої структурі тропонина тропомиозин вже не може більше стримуватися в вимкненому стані. Тропоміозинового спіраль зісковзує в сторону до нового положення ближче до центру жолоби. Таким чином, одна молекула тропомиозина звільняє сім мономерів актину, здатних до взаємодії з міозином [767, 769, 785]. [C.288]

Коротенько розглянемо a + .Mg + ATPaay мембрани саркоплазматичного ретикулума, біохімічні особливості якої детально охарактеризовані. Молекула ферменту складається ІЕ однієї поліпептидного ланцюга (AI 100 000), можливо, це протеоліпіди. Часткове розщеплення трипсином показало, що обидві функції -гідроліз АТР і транспорт іонів - здійснюються на різних ділянках однієї й тієї ж поліпептидного ланцюга. Фрагмент триптичного розщеплення з М 30 000 містить ділянку, який, як і в Na +, K + -Ha o e, короткочасно фосфорилируется АТР інший фрагмент з М 20 000 може бути вбудований в штучну липидную мембрану з появою селективної кальцієвої провідності. Можливо, що він являє собою Іонофор [9]. При цьому, однак, не з'ясований механізм сполучення енергії гідролізу АТР з іонним транспортом. [C.179]

Іони кальцію здійснюють контроль за процесами генерації потенціалів дії і секреції нейромедіатора з нервового закінчення. а також є сполучною ланкою між нервовим імпульсом і м'язовим скороченням. a2 +, Mg2 + -ATPasbi в мембранах мітохондрії і саркоплазматичного ретикулума регулюють концентрацію кальцію в цитоплазмі. Система транспорту була виділена, біохімічно охарактеризована і функціонально ідентифікована при встановленні в штучну липидную мембрану (реконструкція). [C.185]

Вивчення -пбдвіжності спін-мічених молекул лецитину в мембранах підтверджує цей висновок. Так, в роботі [170], при дослідженні обмінного розширення спектрів ЕПР молекул спін-міченого лецитину III, включених в ліпідні області мембран саркоплазматичного ретикулума, виявлено, що коефіцієнт поступальної дифузії цього зонда, який вимірюється при 37 ° С, становить 6-10 "смУсек , що близько до значень для коефіцієнтів поступальної дифузії того ж зонда уздовж ліпідного шару, наведеними в розділі IV.3. до того ж швидкість переходу спін-мічених молекул фосфоліпідів з одного боку біологічної мембрани на іншу, як і в ЖК еских ліпідних бішару. виявилася на багато порядків менше швидкості поступальної дифузії молекул фосфоліпідів на той же рассто-ня [175]. [c.178]

Крім дослідження специфічної взаємодії білкових і ліпідних компонентів мембрани. який проявляється в процесах рецепції, метод спінового зонда використовується і для вивчення досить загальних закономірностей липид-білкових взаємодій. Так, в цілому ряді робіт (див. Наприклад, [З, 187]) показано, що присутність білків в ліпідів призводить до зниження інтенсивності обертання гідрофобних зондів, т. Е. До підвищення жорсткості ліпідних шарів. Саме завдяки впливу білків на стан ліпідних областей мембран жиророзчинні зонди дозволяють стежити за станом білкових компонент мембрани. Так, в роботі [тисячу вісімсот вісімдесят одна при дослідженні температурної залежності рухливості зонда СП (5, 10) в мембранах саркоплазматичного ретикулума і в роботах [189] при дослідженні температурної залежності рухливості зонда АХП (14) в мембранах бактерій Mi ro o us lysodeikti us, поряд з звичайними структурними переходами в ліпідних областях мембрани, обумовлених самими ліпідами, виявлені структурні переходи в ліпідних областях мембрани, які зникали при тепловій денатурації мембранних білків. що свідчить про індукцію цих переходів конформаційними перетвореннями мембранних білків. [C.181]

В роботі [188] зроблено спробу дослідити поведінку мембранних білків за допомогою радикала вVII, ковалентно зв'язаного з білками мембран саркоплазматичного ретикулума. При цьому виявилося, що радикал-мітка дає практично ту ж саму інформацію про температурні структурних переходах в мембрані, що і жиророзчинний радикал СІ (5,10). Цей може бути пов'язано з тим, що спінова мітка досить далеко від поверхні білка і тому перш за все відображає конформаційні зміни в її липидном оточенні. Мабуть, для більш повної інформації про білку необхідно використовувати радикали, більш жорстко пов'язані з білками мембран. [C.181]

Накачує іони Са в цистерни саркоплазматичного ретикулума, викликаючи розслаблення м'язи [c.429]

АТР в скелетних мипщах потрібен не тільки для того, щоб забезпечувати ковзання ниток актину уздовж ниток міозину, або товстих ниток (розд. 14.14), але також і для розслаблення. М'язове скорочення ініціюється імпульсом, що надходять від рухового нерва цей імпульс передається на поперечні трубочки і на саркоплазматический ретикулум, з якого в саркоплазму виходять іони Са ". Далі Са" зв'язується з тропонином - регуляторним білком. який перетворює цей сигнал [c.757]

Молекулярна структура міофібрил. Миофибрилла поперечно покреслена і містить 1) 4-диск, темний, з сильним подвійне променезаломлення (анізотропний диск), 1,5-1,6 мкм 2) / -диск, світлий, ізотропний, 1 мкм 3) Z-лінію (ширина становить 80 нм), що пронизує поперек все волокно, що забезпечує утримання фібрил в пучках і впорядковане розташування А- і /-дисків багатьох фібрил. Пучок міофібрил від однієї до іншої Z-лінії утворює сарко-мер протяжністю 2,5-3,0 мкм. Кожен саркомер включає 1) мережа поперечних трубочок, орієнтованих під прямим кутом до поздовжньої осі волокна і з'єднуються з зовнішньою поверхнею клітини 2) саркоплазматический ретикулум, що становить 8-10% об'єму клітини 3) кілька мітохондрій. Миофибрилла скелетного м'яза складається з саркомерів - скорочувальних елементів. містять паралельні білкові нитки двох типів - тонкі і, товсті. [C.458]

Деполяризація мембран цистерн призводить до вивільнення кальцію і початку м'язового скорочення. Кальцій зв'язується з субодиницею С тропонина. Це змінює конформацію всієї молекули тропоніну - субодиниця I перестає перешкоджати обміну даними між актину з міозином зміна конформації субодиниці Т передається на тропомиозин. Далі тропомиозин повертається на 20 ° і відкриває закриті раніше центри в актине для зв'язування з міозином. Головка міозину, яка в спокої є комплексом М + АДФ + Рн, приєднується до актину перпендикулярно, причому актин має до цього комплексу більшу спорідненість (утворення поперечних містків). Приєднання актину викликає швидке звільнення АДФ і Рн з міозину. Це призводить до зміни конформації. і головка міозину повертається на 45 ° (робочий хід). Поворот головки, пов'язаної з актином, викликає переміщення тонкої нитки щодо міозину. До голівці міозину замість тих, що пішли АДФ і Рн знову приєднується АТФ, утворюючи комплекс М + АТФ. Актин володіє до нього малим спорідненістю, що викликає від'єднання головки міозину (розрив поперечних містків). Вона знову стає перпендикулярно тонкої нитки. У голівці міозину, не пов'язаної з актином, відбувається гідроліз АТФ. Знову утворюється комплекс АДФ + Рн -Ь міозин. і все повторюється. Після припинення дії рухового імпульсу Са "" за допомогою Са2 + залежної АТФази переходить в саркоплазматический ретикулум. Догляд кальцію з комплексу тропонина призводить до зміщення тропомиозина і закриття активних центрів актину, роблячи його нездатним взаємодіяти з міозином, - м'яз розслабляється. [C.460]

У мембранах саркоплазматичного ретикулума м'язових клітин діє кальцієвий насос в цьому випадку в саркоплазматический ретикулум (спеціалізована форма ендоплаз- [c.191]

Однією з головних функцій агранулярного ЕР є синтез ліпідів. Так, в епітелії кищечника гладкий ЕР синтезує ліпіди з жирних кислот і гліцерину. всмоктуються в кищечника, а потім передає їх в апарат Гольджі для експорту. У агранулярного ЕР синтезуються також стероїди - один з класів ліпідів. До стероїдів належать деякі гормони, наприклад кортикостероїди, синтезовані в корі надниркових залоз. або статеві гормони тестостерон і естроген. У мьппечних клітинах присутня особлива спеціалізована форма агранулярного ЕР - саркоплазматический ретикулум. [C.195]

Як запускається і припиняється процес скорочення Його активують іони кальцію (див. Нижче Роль тропомиозина і тропоніну). Вони накопичуються в саркоплазматическом ретикулуме (спеціалізованому ендоплазматіче- [c.387]

Коли м'язи в спокої (розслаблена), тропомиозин блокує на тонкому міофіламенти ділянки для прикріплення міозінових головок (рис. 18.24, А), відключаючи актин. Іони кальцію. вивільняючи з саркоплазматичного ретикулума, з'єднуються з тропонином. змушуючи його і одночасно тропомиозин. з яким він пов'язаний, зміщуватися. Це призводить до розблокування ділянок прикріплення міозінових головок (рис. 18.24, Б) - актин включається. і починається ковзання ниток за описаним вище механізмом (рис. 18.22). Коли роздратування м'язового волокна стимулюючими імпульсами припиняється, іони кальцію закачуються [c.388]