Рестеноз, компетентно про здоров’я на ilive

Рестеноз після транслюмінальної балонної коронарної ангіопластики (ТБКА)

Після проведення ТБКА частота рестенозу в перші 6 міс. становить 30-40%. Основним механізмом його розвитку є локальне негативне ремоделювання судини, яке, але суті, являє собою еластичне спадання просвіту артерії, розширеного балоном під час процедури. Відносну роль також відіграє локальне тромбоутворення і зростання неоінтими. Виділяють клінічні (цукровий діабет типу 2, гострий коронарний синдром (ГКС), рестеноз в анамнезі), ангиографические (ураження ПНА, маленький діаметр судини, хронічна тотальна оклюзія (ХТО), довге поразку, дегенеровані венозні шунти) і процедурні (великий залишковий стеноз, маленький приріст діаметра посудини в результаті роздування балона) фактори ризику розвитку рестенозу після ТБКА. У разі рестеноза, як правило, проводять повторне втручання. Успіх повторної ТБКА в місці рестеноза можна порівняти з першою процедурою. Однак з кожним наступним проведенням ТБКА з приводу рестенозу значно збільшується і сам ризик рецидиву рестеноза. Після 3-ї спроби він досягає 50 -53%. Крім того, з кожним проведенням повторної ТБКА розвивається рестеноз більш виражений, ніж перший. Факторами ризику розвитку рестенозу після другої ТБКА з приводу рестенозу є рання поява першого рестеноза (через 60-90 днів після процедури), ураження ПНА, многососудістос поразки, наявність цукрового діабету типу 2, артеріальної гіпертензії, нестабільної стенокардії, а також множинні роздування балона при першій процедурі. З огляду на високу частоту рестенозу і механізм його розвитку, в клінічну практику були впроваджені коронарні стенти, які теоретично повинні були усунути негативне ремоделювання судини після ТБКА.

Факторами ризику розвитку ВРС є втручання па венозних шунтах, хронічних оклюзія, гирлових ураженнях, маленький діаметр судини, наявність резидуального стенозу, стентування з приводу ВРС, маленький постпроцедурний діаметр судини, ураження ПНА, велика довжина стента, наявність СД, імплантація декількох стентів в одній поразці . Є вказівки на вплив генетичних факторів, зокрема поліморфізм гена гликопротеида IIIа і мутації гена метілентетрагідрофолатредуктази - гена, що кодує інтерлейкін-1. У разі розвитку крайового рестеноза стента головним фактором ризику є виражене атеросклеротичнеураження в стентіруемом сегменті.

Переважно рестеноз виникає протягом перших 6-8 міс. після черезшкірного коронарного втручання. У більшості пацієнтів приблизно в ці ж терміни з'являються клінічні симптоми. Зазвичай ВРС проявляється рецидивом стенокардії напруги. Рідше (11-41% випадків) виникає нестабільна стенокардія. У 1-6% пацієнтів розвивається ГІМ. Таким чином, найбільш частою причиною виникнення стенокардії в термін 1-6 міс. після стентування є саме розвиток ВРС, що, як правило, вимагає повторної реваскуляризації. Існує кілька методик лікування ВРС. Можна проводити звичайну ТБКА, що призводить до подальшого розкриття стента (56% внесок в кінцеве збільшення діаметра посудини), а також проштовхує неоінтими через осередки стента (44% внесок в кінцеве збільшення діаметра). Однак здебільшого в місці проведення втручання спостерігається залишковий рестеноз (в середньому 18%). Крім того, після ТБКА повторна реваскуляризація потрібно в 11% випадків, частіше у хворих з многососудістим поразкою, низькою ФВЛШ, в разі втручань на венозних шунт або раннього виникнення першого ВРС. Ризик розвитку після ТБКА повторного ВРС також залежить від типу ураження і коливається від 10% у разі локального рестеноза до 80% при впугрістентовой оклюзії. Імплантація НПС в місці ВРС не знижує ризику його рецидиву в порівнянні з проведенням тільки ТБКА.

Другим методом лікування ВРС є брахітерапії, яка полягає у введенні в просвіт коронарної артерії радіоактивного джерела, що перешкоджає проліферації гладком'язових клітин і відповідно знижує ризик рестенозу. Проте дорожнеча обладнання, технічна складність процедури та збільшення частоти розвитку пізніх тромбозів стента (ТС) практично повністю виключили брахітерапії з клінічного застосування.

Революційним моментом лікування ВРС стало впровадження стентів з лікарським покриттям. У порівнянні з НПС в разі нативних артерій вони знижують ризик розвитку ВРС на 70-80% Перші дані по ефективності СЛП у хворих з уже розвинувся ВРС були отримані в регістрі хворих TAXUS III, в якому при застосуванні СПГ1 у таких хворих через 6 міс. частота рецидиву ВРС склала всього 16%, що нижче, ніж в раніше згадуваних дослідженнях з ТБКА. У регістрі TRUE, в який включали пацієнтів після імплантації СПС з приводу рестенозу НПС, через 9 міс. повторна реваскуляризація знадобилася менш 5% хворим, в основному з СД і ОКС. У дослідженні TROPICAL порівнювали частоту розвитку повторного рестеноза у пацієнтів після імплантації СЛП в місці рестеноза з даними досліджень GAMMA I і GAMMA II, в яких е як метод лікування застосовувалася брахітерапії. Через 6 міс. частота розвитку повторного рестеноза була значно нижче в групі СПС (9,7 vs 40,3%; р