Регуляція і патологія вуглеводного обміну

Шляхи регуляції обміну вуглеводів, як і метаболізму в цілому, дуже різноманітні і здійснюються у вищих тварин і людини на різних рівнях інтеграції організму: клітинному, тканинному, органному і на рівні цілого організму.

На клітинному рівні швидкість перетворення вуглеводів регулюється потребою клітини в енергії в кожен даний момент. Тут вирішальне значення належить ферментативному контролю метаболічного процесу, включаючи генетичний контроль, який визначає швидкість синтезу і розпаду адаптивних ферментів (див. Регуляція біосинтезу білків). Інтенсивність розглянутих вище шляхів перетворення вуглеводів в різних тканинах організму неоднакова і визначається особливостями обміну в кожної тканини і органи.

Як відомо, глікоген печінки являє собою резервний вуглевод, кількість якого у дорослої людини може досягати 150-200 г. Його освіту (глікогеногенез) за відносно повільного надходження цукру в кров відбувається досить швидко.

Глікоген відкладається також у м'язах, де його міститься близько 1-2%.

Затримка глюкози з циркулюючої крові неоднакова: за даними Ю.С. Лондон, мозок затримує 12%, кишечник - 9%, м'язи - 7%, нирки - 5%. Деякі органи (селезінка та легені) зовсім не затримують глюкози, але використовують глікоген (який в невеликих кількостях надходить до них з кров'ю).

При активній м'язовій роботі потрібна енергія, яка в першу чергу купується в процесі розпаду глікогену до молочної кислоти. Остання вимивається в кров надходить в печінкову тканину, де з неї утворюється глюкоза в процесі глюконеогенезу. З печінки глюкоза з кров'ю надходить в працюючий скелетний м'яз, де витрачається на освіту енергії, а також відкладається у вигляді глікогену. Цей міжорганній цикл в обміні вуглеводів відомий як цикл Корі. Найважливіше значення для організму має підтримання стабільного рівня глюкози в крові, оскільки глюкоза є основним енергетичним субстратом, в першу чергу для нервової тканини.

Для розуміння механізму регуляції рівня глюкози в крові доцільно розглянути процеси, які обумовлюють його підвищення або зниження (рис. 69).

Процеси, які призводять до гіперглікемії:

1) всмоктування глюкози з кишечника (харчова гіперглікемія);

2) розпад глікогену до глюкози (переважно в печінці);

3) глюконеогенез (в печінці та нирках).

Процеси, що призводять до гіпоглікемії:

1) транспорт глюкози з крові в тканини і окислення її до кінцевих продуктів;

2) синтез із глюкози глікогену в печінці і скелетних м'язах;

3) освіту з глюкози в жировій тканині триацилглицеринов.

Важливу роль у підтримці сталості вмісту глюкози в крові відіграє печінка. Значне місце в регуляції обміну вуглеводів належить нервової тканини, м'язів і інших органів, які посилено споживають глюкозу. При підвищенні концентрації глюкози в крові печінка фіксує її у вигляді глікогену. При зниженні концентрації глікоген мобілізується, перетворюючись через глюкозо-1-фосфат в глюкозо-6-фосфат і далі за допомогою ферменту глюкозо-6-фосфатази - на вільну глюкозу і фосфорну кислоту. Одночасно в печінці посилюється глюконеогенез - утворення глюкози з молочної кислоти (дів.цікл Корі) та безазотистих залишків деяких амінокислот. За допомогою цих протилежних процесів печінка бере участь в підтримці постійного рівня глюкози в крові. У фіксуванні глюкози печінкою перше місце за значенням посідає фермент глюкокинази, яка каталізує фосфорилювання глюкози в глюкозо-6-фосфат.

Рівень глюкози в крові впливає на швидкість утворення глюкозо-6-фосфату шляхом зміни активності глюкокинази. При гіперглікемії активність глюкокинази збільшується, при гіпоглікемії - знижується.

Таким чином, глюкокинази виконує регуляторну функцію підтримки постійного рівня глюкози в крові як одного з показників гомеостазу, має важливе фізіологічне значення. Гіпоглікемія створює небезпеку порушення забезпечення ЦНС енергією, що може привести до втрати свідомості, судоми і навіть летальний результат. Стійка гіперглікемія є досить частим симптомом при захворюваннях, перш за все пов'язаних з ураженням ендокринної системи.

На рівні цілого організму швидкість ферментативних реакцій і обмін вуглеводів в різних тканинах і органах регулюється нервовою системою і гормонами, яким належить ключова роль в інтеграції метаболізму. Тому можна говорити про нейроендокринну регуляцію метаболізму взагалі і вуглеводного обміну зокрема.

Вплив нервової системи на вуглеводний обмін першим довів Клод Бернар (1849 г.). Він встановив, що укол в області дна IV шлуночка довгастого мозку ( «цукровий укол») викликає мобілізацію глікогену в печінці з подальшою гіперглікемією і глюкозурією. Потім було отримано ряд інших фактів, які свідчать про нейрогуморальну регуляцію вуглеводного обміну.

Велике значення в регуляції вуглеводного обміну належить корі великих півкуль головного мозку. Так, встановлено, що фактори психогенного характеру супроводжуються посиленим розщепленням глікогену в печінці і підвищенням вмісту глюкози в крові.

Гіперглікемія може бути викликана умовно-рефлекторним шляхом, що свідчить про участь кори великих півкуль в регуляції вуглеводного обміну. Яскравим доказом нейрогуморальної регуляції вуглеводного обміну є так звана емоційна гіперглікемія і глюкозурія.

Збудження, що виникає в ЦНС, швидко поширюється по нервових шляхах спинного мозку і симпатичними нервами досягає печінки. Як результат частина глікогену печінки розпадається з утворенням глюкози. Концентрація глюкози в крові при цьому зростає. Порушення симпатичного відділу вегетативної нервової системи підвищує рівень глюкози в крові, а збудження парасимпатичного відділу - знижує.

Так, зниження концентрації глюкози в крові призводить до рефлекторного збудження центрів в гіпоталамусі. У цій частині мозку відбувається «перемикання» з нервового шляху на гуморальний (див. Гормони).

Гуморальна регуляція вуглеводного обміну дуже складна. Важливий регуляторний вплив на метаболізм вуглеводів надають гормони підшлункової залози інсулін і глюкагон і гормон мозкової речовини надниркових залоз - адреналін.

На обмін вуглеводів значно впливають також гормони кори надниркових залоз, щитовидної залози і передньої долі гіпофіза.

За своїм механізмом дії контрінсулярнихгормонів істотно відрізняються один від одного, але за кінцевими ефектом - підвищенням глюкози в крові - всі вони є антагоністами інсуліну.

При недостатності інсуліну спостерігається гіперглікемія, глюкозурія, зниження вмісту глікогену в печінці і м'язової тканини через їхню нездатність засвоювати глюкозу; пригнічення біосинтезу жирних кислот із глюкози і ацетил-КоА і біосинтезу білків; різке зниження активності глюкокинази, посилення процесів глюконеогенезу. Описана картина недостатності інсуліну особливо виразною в разі переродження острівців Лангерганса підшлункової залози, □ -клітинах яких виробляється інсулін. Це захворювання отримало назву цукрового діабету або цукрового мочеизнурение.

Тонкий механізм дії інсуліну в м'язах пов'язаний, перш за все, з підвищенням проникності клітинних мембран для глюкози. Уповільнене надходження глюкози в м'язову клітку при недостатності інсуліну лімітує її метаболізм.

Гормони кори надниркових залоз - глюкокортикоїди (кортизол, кортизон, кортикостерон) також діють в печінці і м'язах, проявляючи антагоністичну дію відносно інсуліну. Сповільнюючи обмін глюкози в периферичних органах і стимулюючи глюконеогенез, глюкокортикоїди здатні підвищувати рівень глюкози крові. З цим пов'язане виникнення так званого «стероїдного діабету» внаслідок тривалого застосування препаратів глюкокортикоїдів.

Другим гормоном підшлункової залози, впливає на вуглеводний обмін, є глюкагон, який синтезується □ клітинами острівців Лангерганса і є повним антагоністом інсуліну, діючи головним чином на печінку. Синергістом глюкагону є гормон мозкової речовини надниркових залоз - адреналін.

Секреція адреналіну особливо зростає при гострому стресі, що супроводжується швидкою мобілізацією глікогену в печінці і м'язах. У печінки це призводить до виходу вільної глюкози в кров, одночасно гальмується поглинання глюкози м'язами. Замість глюкози під впливом катехоламінів (адреналіну) в якості джерела енергії використовуються жирні кислоти, що вивільняються з жирової тканини.

Адреналін і глюкагон прискорюють перетворення неактивної фосфорілази b в її активну форму - фосфорилазу а. Одночасно гальмується активність глікогенсінтази. Встановлено також, що адреналін стимулює виділення глюкагону і пригнічує виділення інсуліну.

Передня частка гіпофіза виробляє два гормони, які мають відношення до регуляції вуглеводного обміну: адренокортикотропний (АКТГ) і соматотропний (СТГ). Обидва ці гормони, по суті, діють на обмін вуглеводів опосередковано. АКТГ стимулює синтез і секрецію глюкокортикоїдів в пучковій зоні кори надниркових залоз. Про їх дії сказано вище. СТГ діє як антагоніст інсуліну. Він гальмує метаболізм глюкози і стимулює глюконеогенез в тканинах, сприяючи, таким чином, підвищення рівня глюкози в крові. Підсумовуючи вищесказане, можна зробити висновок, що контрінсулярних гормони - адреналін, норадреналін, глюкагон, а також тироксин і трийодтиронін (останні два - гормони щитовидної залози) стимулюють розпад глікогену, а глюкокортикоїди і соматотропін стимулюють глюконеогенез.

Завантаження.

Вас вітає сайт "Світ науки". На нашому освітньому сайті Ви зможете знайти величезну кількість шпаргалок, рефератів, конспектів, семінарів, лекцій та інших навчальних матеріалів практично з усіх навчальних предметів! Всі навчальні матеріали збиралися такими ж учнями, як і Ви, шановні відвідувачі. Саме тому, кожен конспект, кожна лекція і семінар несе в собі величезну інформаційну навантаження і повністю розкриває свою тему! Якщо Вам необхідні інші реферати або конспекти, скористайтеся формою пошуку на нашому освітньому сайті! Всі матеріали, які надані на нашому сайті носять виключно науковий характер і не зацікавлені або прийняття будь-якої сторони, адже наука ставить перед собою мету в підвищення комфортності життя людини і досягненні нових, незвіданих раніше цілей. Ми щиро раді кожному нашому відвідувачеві і ми будемо задовольняти Вашу спрагу до знань і далі!

БіологіяФізікаХіміяЕкономікаГеографія
МікробіологіяТеоретіческая механікаГеографія БелоруссііГеографія УкраіниГеографія Молдавії
Рослинність міраЕлектротехнікаГеографія ГрузііГеографія АрменііГеографія Азербайджану
Географія КазахстанаГеографія УзбекістанаГеографія КіргізііГеографія ТуркменістанаПріродоведеніе
Географія ТаджікістанаГеографія Естонії