Регуляція функції щитовидної залози

Головна | Про нас | Зворотній зв'язок

Основну роль в регуляції функції щитовидної залози відіграють гіпофіз, гіпоталамус і центральна нервова система.

Вплив гіпофіза на щитовидну залозу. Встановлено, що частина базофільних клітин переднього відділу гіпофіза секретує тиреотропний гормон (ТТГ). Цей гормон стимулює всі етапи синтезу та продукції гормонів щитовидною залозою. Рівень тиреоїдних гормонів в крові робить сильний вплив на аденогіпофіз. При підвищенні колічества.етіх гормонів знижується секреція ТТГ і, навпаки, при зниженні їх рівня в крові підвищується продукція тиреотропного гормону. Це здійснюється за допомогою саморегулідующейся системи гіпофіз - щитовидна залоза за принципом "зворотного зв'язку" (feed-back), що забезпечує гомеостаз щитоподібної залози. Після гіпофізектоміі в експерименті встановлюють атрофію і гіпофункцію щитовидної залози. У свою чергу тіреоідектомія викликає зміни в одній частині базофільних клітин гіпофіза, при яких виходять так зв. «Клітини тиреоїдектомії», що є виразом компенсаторною підвищеної продукції тиреотропного гормону. Навпаки, введення тироксину і особливо трийодтиронина призводить до зниження функції цих клітин зі зниженням рівня тиреотропного гормону в крові. Вважають, що ТТГ надає двоякого роду дію на щитовидну залозу: стимулюючий - на секрецію її гормонів, і трофічна - струмігенное, при порушенні синтезу гормонів щитовидною залозою.

Вплив гіпоталамуса на щитовидну залозу. У регуляторному механізмі функції щитовидної залози бере участь і гіпоталамус, причому це здійснюється також шляхом зворотного зв'язку. На нього впливає зміна рівня тиреоїдних гормонів в крові. Експериментально доведено і клінічно підтверджено, що в гіпоталамусі існують певні формації, які регулюють тиреотропну діяльність гіпофіза. При пошкодженні цих зон настає пригнічення тиреотропний активності гіпофіза, а при їх стимуляції секреція тиреотропного гормону збільшується. Таке регулюючий вплив на ступінь інкреції ТТГ гіпофізом гіпоталамус здійснює шляхом виділяється їм невросекрета TRH (Thyrotropin Releasing Hormon), який специфічно стимулює продукцію ТТГ.

Вплив центральної нервової системи на щитовидну залозу. Гіпоталамічні центри не автономні в своїй функції, а знаходяться під безпосереднім впливом кори головного мозку. Існує близька функціональна залежність між гіпоталамусом і вегетативними ядрами діенцефалона, ретикулярною формацією і іншими структурами центральної нервової системи. Патофізіологічні зміни в останній змінюють реактивність гіпоталамічних формацій, які беруть участь в регуляції діяльності щитовидної залози, можуть привести до дезорганізації тиреоїдної функції. Припускають, що центральна нервова система може впливати на щитовидну залозу не тільки за посередництвом гіпофіза, але і прямим шляхом - по чисто нервового шляху за допомогою симпатичного нерва (парагіпофізарно).

Для того щоб не допустити порушень функції щитовидної залози, вона повинна в будь-який момент адаптувати продукцію своїх гормонів до потреб організму. Це здійснюється за участю регулюють її систем. Щитовидна залоза має отримувати достатню кількість йоду для синтезування гормонів. Інкреція її не повинна перевищувати потреби організму, а відповідати утилізації і розщепленню тиреоїдних гормонів в тканинах.

II. КЛАСИФІКАЦІЯ щитовидної залози

I. Вроджені аномалії розвитку.

А. Аплазія і гіпоплазія.

Б. Ектопічні і аберрантние локалізації.

В. Персістірующіі мовно-щитовидний проток і його кісти.

II. Ендемічний зоб.

1) за ступенем - I, II. III, IV і V;

2) з вигляду - дифузний, вузловий і змішаний;

3) по функціональному стану - ЕУ, гіпер- і гіпотиреоїдних;

4) з дистрофічними явищами (кретинізм, глухонімота і ін.).

III. Спорадичний зоб.

Підрозділяється як при ендемічному зобі.

IV. Хронічний гіпертиреоїдизм.

А. Тиреотоксикоз (Базедова хвороба).

Б. Токсична аденома.

В. Базедовіфіцірованний зоб.

V. Хронічний гипотиреоидизм

2) інші доброякісні опухали.

2) інші злоякісні пухлини.

III. ЕНДЕМІЧНИЙ ЗОБ

Ендемічний зоб одне з найбільш масових захворювань, поширених переважно серед населення гірських районів, біосфера яких бідна йодом. Згідно О. В. Ніколаєву, він зустрічається тільки в певних географічних областях - так званих біогеохімічних провінціях, що характеризуються недостатністю йоду.

В даний час прийнято вважати, що ендемічний зоб є самостійною нозологічною одиницею і являє собою захворювання всього організму. Основним патоморфологічні, патофизиологическим і клінічним симптомом захворювання є збільшення розмірів щитовидної залози. У ній прогрессирующе розвивається процес гіперплазії, найчастіше приводить до дифузійної гіперплазії або утворення вузлів у щитовидній залозі. Виникнення зоба є компенсаторну реакцію пристосування організму до специфічних особливостей навколишнього середовища. Зазвичай зміни щитовидної залози протікають без порушення її функцій - має місце стан еутиреоїдного зоба. На більш пізніх стадіях захворювання можуть настати вазомоторні порушення, розлад функції серця, печінки, а також і інших органів і систем.

Поширення ендемічного зобу найвище в високогірних селищах і зменшується серед населення, що живе в більш низинних районах, причому майже ніколи не спостерігається в розташованих по узбережжю моря місцевостях. У гірських місцевостях зоб найважчий, там часто зустрічаються високі ступеня зоба з вираженим гипотиреоидизмом і нерідко кретинізмом. У низинних районах ступінь зоба низька і нерідко спостерігається розвиток базедовіфіцірованного ендемічного зобу.

Про ендемічності зоба говорять в тих випадках, коли захворюваність їм охоплює більше 10% дорослого населення і 20% підростаючого. Захворювання вдвічі частіше вражає жінок, ніж чоловіків. Зоб високого ступеня в 3-5 разів частіше зустрічається у жінок. Співвідношення між хворими чоловіками і жінками легкої формою ендемічного зобу дорівнює 1: 6 або 1: 8.

Інший теорією етіології ендемічного зобу є грунтова теорія. створена Bircher. За цією теорією зоб спостерігається переважно в гірських місцевостях, так як геологічна будова грунту визначає хімічний склад води. Чим з більшої висоти над рівнем моря надходить вода вниз, тим вона бідніша мінералами і тим більше частота поширення зоба. У рівнинних районах води збагачуються солями і зоб зустрічається рідше.

2. ендемічний зоб і кретинізм виникають, коли організм отримує знижена кількість йоду;

3. йод є специфічним засобом боротьби з зобом.

В даний час не підлягає сумніву, що між нестачею йоду в біосфері і виникненням ендемічного зобу існує найближча

Струмігенние речовини. В останні роки в їжі були виявлені особливі речовини, які надають доведене струмігенное дію -аліментарние струмігенние чинники. Такі речовини містяться в капусті, цвітній капусті, сої, ріпі, арахісі та ін.

Ендогенні фактори в етіології ендемічного зобу. Більше значення мають такі ендогенні фактори:

1. підвищена потреба організму в гормонах щитовидної залози під час статевого розвитку, вагітності та клімактеричного періоду, ніж поглиблюється нестача йоду;

2. знижена резорбція і порушена утилізація йоду, що надійшов з їжею і водою, при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту;

3. підвищене виведення йоду з організму під час статевого розвитку, вагітності та при різних ендокринних порушеннях, що сприяє появі або збільшення наявного зоба;

4. при лабільності регуляторних механізмів центральної нервової системи (кори головного мозку, гіпоталамуса і гіпофіза) щитовидна залоза не може компенсувати пред'являються підвищені функціональні вимоги до неї і настає її гіперплазія - з'являється зоб;

5. спадковість також відіграє роль в епідеміології ендемічного, зоба.

На підставі сказаного вище видно, що основним етіологічним фактором ендемічного зобу є нестача йоду в біосфері. Поряд з ним, однак, існує безліч додаткових екзогенних моментів, що сприяють появі та розвитку зоба. Щоб ці екзогенні струмігенние чинники зробили свій вплив, необхідні сприятливі ендогенні моменти, що визначають стійкість організму до струмігенним вредностям.