Реферат газовий склад крові - банк рефератів, творів, доповідей, курсових і дипломних робіт

більше ця висота, тим нижче / О2 повітря і тим виразніше тенденція до гіпервентиляції у пацієнта (табл. 7.3). Аж до висоти приблизно в 10 000 футів (навіть при диханні повітрям) насичення киснем артеріальної крові (Sao) залишається близько 90%. Однак на висоті більше 10 000 футів SaOl прогресивно падає приблизно на 1% на кожен 1 мм рт.ст. зниження POl, на висоті в 20 000 футів PaOl становить лише близько 35 мм рт.ст. а> 5аО2 - всього 65%; на більшій висоті ці показники ще нижчі.

У людини при диханні повітрям на висоті в 30 000 футів і барометричному тиску в 226 мм рт.ст. РаОг становить всього лише 21 мм рт.ст. Найбільш важливою причиною такої різниці є той факт, що майже три чверті альвеолярного повітря на цій висоті становить азот. Але якщо людина видихає чистий кисень замість повітря, то велика частина простору в альвеолах, перш зайнята азотом, заповнюється киснем. При диханні 100% киснем на висоті в 30 000 футів РАВ: у людини становить лише 139 мм рт.ст. (Табл. 7.4).

Навіть у здорових індивідуумів без явних респіраторних проблем відбуваються вікові зміни в легенях, що обумовлює зниження Рао. Після 20-30-річного віку PaOl знижується в середньому на 3-4 мм рт.ст. за кожне десятиліття життя. Так, практично здоровий (в іншому) пацієнт 10-20-річного віку з PaOl 90-100 мм рт.ст. (При диханні кімнатним повітрям на рівні моря) в 80-річному віці матиме PaOl лише близько 70 мм рт.ст.

Оцінка функції легень

Хоча Анормальні концентрації газів крові можуть бути обумовлені порушенням дифузії або розподілу газів в легенях, найбільш важливою причиною зазвичай є порушення вентиляційно-перфузійного відносини (V - Q). При розгляді вентиляції і перфузії можна виділити чотири типи альвеолярно-капілярних одиниць. Якщо вентиляція і перфузія в нормі, то така одиниця є нормальною. Якщо ж вентиляція здійснюється за відсутності перфузії, то одиниця розглядається як мертвий простір. Коли має місце перфузия без вентиляції, одиницю вважають шунтом (справа наліво). Якщо ж немає ні перфузії, ні вентиляції, то одиниця називається "мовчить".

Фізіологічна шунтування в легенях (венозно-артеріальний змішування)

Визначення ступеня фізіологічного шунтування в легенях або артеріовенозної змішування крові, мабуть, є найбільш чутливим методом оцінки початку і прогресування гострої дихальної недостатності. Все більший інтерес привертають дослідження фізіологічного шунтування в легенях як показник порушення вентиляційно-перфузійного рівноваги в легких. Під шунтом розуміється та частина крові, яка проходить через легені, що не оксігеніруясь. У нормі кількість змішаної венозної-артеріальної крові становить близько 3-5% серцевого викиду. Настільки невелика в кількісному відношенні шунтування в значній мірі обумовлено дренированием бронхіальних вен в легеневі вени.

Вимірювання фізіологічного шунтування часом буває важче визначення альвеолярно-артеріальної різниці по кисню, оскільки це потребує окремого отримання зразків артеріальної і змішаної венозної (з легеневої артерії) крові після введення кисню протягом 20 хв. Хоча отримання зразків змішаної венозної крові з легеневої артерії слід віддати перевагу забору крові з ЦВД-катетера, центрально-венозна кров дозволяє досить адекватно оцінити кількість шунтіруемой крові за умови відсутності значного збільшення або зменшення хвилинного обсягу.

Шунтування в легких можна також кількісно визначити тільки за показниками артеріальної крові, якщо прийняти, що артериовенозная різниця по кисню становить приблизно 5 мл / дл.

Як правило, якщо хвилинний об'єм серця подвоюється, то обсяг шунта, пов'язаного з особливою різницею зростає приблизно на 50%. Це частково пояснюється наступним: якщо через легені проходить лише невелика кількість крові, то цей кровотік направляється головним чином до добре вентильованим альвеол. При збільшенні хвилинного обсягу серця підвищується ймовірність напрямки кровотоку до менш вентильованого легеневої тканини.

Отже, якщо серцевий викид високий, то відносно слабка гіпоксемія може привести до появи, швидше за все, великої шунта. Наприклад, при Ро2 в 300 мм рт.ст. і серцевому викиді 2,5 л / хв обсяг шунта може скласти 11%, а при серцевому викиді 10 л / хв шунт зростає до 32%. Для прогнозування змін, пов'язаних зі збільшенням або зменшенням хвилинного об'єму серця, ми використовуємо концепцію шунтового індексу. Шунтовой індекс (SI) - це відсоток шунта, розділений на серцевий індекс. Наприклад, при нормальному серцевому індексі 3,5 л / хв на 1 м2 і обсязі шунта в 5% SI складе 5,0 / 3,5 = 1,4.

Якщо пацієнт має шунт в 20% при серцевому індексі 2,5 л / хв на 1 м2, то SI складе 8,0. Загалом будь-який пацієнт з SI вище 5,0% зазвичай вимагає штучної вентиляції легенів.

Якщо серцевий індекс невідомий, то критичне ставлення Qs - Q, становить приблизно 20-25%. При більш високих значеннях пацієнт зазвичай має досить виражені відхилення V / Q, що говорить про необхідність агресивних методів вентиляції з використанням позитивного тиску в кінці видиху.

По кривим дисоціації кисень - гемоглобін можна побачити, що навіть при зниженні PaO2 до 58 мм рт.ст. гемоглобін в артеріальній крові залишається насиченим киснем до 90%. Більш того, якщо рівень гемоглобіну становить 15,0 г / дл, а тканини захоплюють 5,0 мл кисню з кожних 100 мл крові, то PO2 венозної крові знижується до 36 мм рт.ст. що тільки на 4 мм рт.ст. нижче нормальної величини. Таким чином, зміни PO2 тканинного POl часто бувають мінімальними, незважаючи на значне зниження PaO2.

З іншого боку, якщо РаОг зростає до рівня вище верхньої межі норми (90-100 мм рт.ст.), то максимальне насичення гемоглобіну киснем може ніколи не перевищити 100%. Отже, навіть якщо РА01 підвищиться до 600 мм рт.ст. або більше, насичення гемоглобіну збільшиться лише на 2-3%, так як при ЯаО; в 100 мм рт.ст. артеріальний насичення киснем складає 97-98%. При нормальній температурі тіла [37 ° С (98,6 ° F)] і рН 7,4 існують певні стандартні відносини між кисневим насиченням гемоглобіну і плазмовим Р02.

Отже, ставлення між артеріальним насиченням киснем (РаО2) і плазмовим PO2 є майже лінійним при РaO2 в 60-90%. Але як тільки SaO2 перевищить 90%, PO2 починає зростати швидше, ніж насичення.

Фактори, що впливають на дисоціацію оксигемоглобіну. Найбільш добре вивченими факторами, що впливають на криву дисоціації оксигемоглобіну, є рН, температура і кількість 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в еритроцитах.

Чим "кислі" кров, тим легше гемоглобін віддає кисень і тим вище показник PaOl саме для насичення оксигемоглобіну. І навпаки, при алкалозі гемоглобін міцно утримує кисень, знижуючи тим самим PaOl, що спостерігається, зокрема, при насиченні гемоглобіну киснем. Як правило, підвищення або зниження рН на 0,1 викликає зменшення або збільшення (т. Е. Протилежне зміна) Ра02 приблизно на 10%.

Зрушення кривої дисоціації кисень - гемоглобін при змінах концентрації іонів двоокису вуглецю і водню в крові має важливе значення для збільшення оксигенації крові в легенях, а також для стимуляції вивільнення кисню з крові в тканинах. Це називають ефектом Бора. При проходженні крові через легені двоокис вуглецю дифундує з крові в альвеоли, що знижує PCO2 в крові, а також концентрацію водневих іонів в зв'язку зі зменшенням вмісту вуглекислоти в крові. Обидва названих ефекту зрушують криву дисоціації оксигемоглобіну вліво. А при її зсуві вліво кількість кисню, пов'язаного з гемоглобіном при цьому PAO, зростає, забезпечуючи тим самим збільшення транспорту кисню до тканин. Потім, коли кров досягає тканинних капілярів, спостерігається точно протилежний ефект. Двоокис вуглецю, вступаючи з тканин в кров, зрушує криву дисоціації вправо. Це обумовлює витіснення кисню з гемоглобіну і його доставку до тканин при більш високому PO2, ніж це могло б мати місце при інших умовах.

З підвищенням температури крові гемоглобін легше віддає кисень, збільшуючи тим самим POl в плазмі. При охолодженні крові спостерігається зворотне. При підвищенні температури на 1 # 730; С PаO2 зростає приблизно на 4-6%. При гіпотермії PCOl падає приблизно на 4% з кожним зниженням на 1 ° С.

При фізичному навантаженні ряд факторів обумовлює значний зсув кривої дисоціації вправо. У працюючих м'язах виділяється велика кількість вуглекислоти та інших кислот. Це призводить до збільшення концентрації водневих іонів в крові м'язових капілярів. Крім того, температура працюючих м'язів часто зростає на 3-4 ° С, при цьому вивільняються і з'єднання фосфату. Всі ці фактори в сукупності істотно зрушують криву дисоціації в крові м'язових капілярів вправо. Отже, кисень може іноді вивільнятися в м'язі навіть при Ріг в 40 мм рт.ст. причому з гемоглобіну йде до 75% кисню. У легких ж зрушення відбувається в протилежному напрямку, що дозволяє забирати з альвеол додаткову кількість кисню.

Дане з'єднання (2,3-дифосфоглицерата) за своїм змістом в еритроцитах стоїть на другому місці після гемоглобіну. Нормальна концентрація 2,3-ДФГ в еритроцитах постійно підтримує невеликий зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо. Крім того, при гіпоксичних станах, що зберігаються більше кількох годин, кількість 2,3-ДФГ істотно зростає, що зрушує криву дисоціації ок-сігемоглобіна ще більше вправо.

Це обумовлює вивільнення кисню в тканини при дуже високому PO2 на 10 мм рт.ст. вище, ніж при будь-яких інших умовах. Отже, як справедливо передбачалося в останні роки, це може бути важливим механізмом адаптації до гіпоксії.

Якщо концентрація 2,3-ДФГ зменшується, як це відбувається в депонованої крові або при сепсисі, гемоглобін утримує кисень міцніше і РаОг виявляє тенденцію до зниження.

Отже, пацієнт з концентрацією гемоглобіну 15,0 г / дл, Sa ^ в 98% і РаО2 в 100 мм рт.ст. має:

Сао, = (15) (1,34) (98/100) + (100) / (0,003) = 20,0 мл О2 на 1 дл крові.

При зниженні концентрації гемоглобіну до 10,0 г / дл, навіть якщо РО2; і PaO2 залишаються без змін, Sа0; зменшується приблизно на третину. наприклад:

Сао, = (10) (1,34) (98/100) + (100) / (0,003) = 13,4 мл О2 на 1 дл крові.

Оскільки нормальне поглинання кисню у молодого чоловіка в стані спокою становить в середньому приблизно 250-300 мл / хв, тканини в нормі захоплюють близько 25% надходить до них кисню, при цьому SOl знижується приблизно з 97 до 72%. Якщо зміни в поглинанні кисню відсутні, але хвилинний обсяг подвоюється до 10 л / хв, то кількість кисню, що витягується з кожного літра крові, зменшиться наполовину, a SOl венозної крові складе приблизно 84%. З іншого боку, якщо хвилинний об'єм знижується до 2,5 л / хв. So, падає до 47%.

Дисоціація кисню в тканинах

Здатність крові віддавати більше кисню (збільшення артеріовенозної різниці по кисню) в міру зменшення хвилинного обсягу є важливим захисним механізмом, який іноді називають кисневим резервом. На жаль, для цього так званого кисневого резерву існує обмеження, так як PO2 в більшості тканин рідко падає нижче 26 мм рт.ст. (При насиченні оксигемоглобіну в 50%). Найменше значення, до якого може знизитися РЩ в капілярах, становить близько 20 мм рт.ст. так як це є звичайним капілярно-мітохондріальних градієнтом для кисню. Насичення при цьому значенні PO2 позначається як SО2 і в нормі становить 33%. Єдине місце, де PO2 венозної крові в нормі знижено до 20 мм рт.ст. - це коронарний синус. Відносно невелика ступінь алкалоза може підвищити SO2 на 4-5%, істотно зменшивши тим самим доступність кисню для міокарда.

З'єднання гемоглобіну з окисом вуглецю

Окис вуглецю з'єднується з гемоглобіном в тій же точці на поверхні гемоглобиновой молекули, що і кисень. Більш того, вона зв'язується приблизно в 230 разів міцніше, ніж кисень. Отже, расо в 0,4 мм рт.ст. дозволяє окису вуглецю рівноправно конкурувати з киснем за з'єднання з гемоглобіном, в результаті чого половина гемоглобіну крові зв'язується з окисом вуглецю, а не з киснем. РС0 в 0,7 мм рт.ст. (Концентрація в повітрі - приблизно 0,1%) може бути летальним.

Пацієнтів з важким отруєнням окисом вуглецю лікують 100% киснем. Кисень при високому альвеолярном тиску витісняє окис вуглецю з гемоглобіну набагато швидше, ніж кисень, що знаходиться під невеликим тиском в атмосферному повітрі.

Таким пацієнтам може допомогти і одночасне введення від 4 до 5% двоокису вуглецю, так як це сильно стимулює дихальний центр. Це підвищує альвеолярную вентиляцію і знижує концентрацію окису вуглецю в альвеолярному повітрі, що забезпечує збільшення вивільнення окису вуглецю з крові. Використовуючи інтенсивну терапію киснем і двоокисом вуглецю, можна прискорити виведення окису вуглецю з крові в 10-20 разів. Період напіврозпаду карбоксігемоглобі-на у пацієнта, дихаючого кімнатним повітрям, становить 2- 3 ч. При диханні 100% киснем період напіврозпаду Hb-СО становить приблизно 20-30 хв.

1. Військова токсикологія, радіологія та медичний захист. Підручник. Під ред. Н.В. Саватеева - Д. ВМА. 1978.-332 с.

2. Військово-польова терапія. Під редакцією Гембіцького Є.В. - Л .; Медицина, 1987. - 256 с.