Придбані пороки серця, кафедра госпітальної хірургії юугму

Набуті вади клапанів серця - це захворювання, в основі яких лежать морфологічні та / або функціональні порушення клапанного апарату (стулок клапанів, фіброзного кільця, хорд, папілярних м'язів), що розвинулися в результаті гострих або хронічних захворювань і травм, що порушують функцію клапанів і викликають зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки.
Більше половини всіх набутих вад серця доводиться на ураження мітрального клапана і близько 10-20% - аортального клапана
Ревматичних пороків серця близько 80% від загальної кількості. Від 35 до 60% хворих переносять ревматизм без явних ревматичних атак і порок серця знаходять вже потім, коли з'являються скарги з боку серця.
Решта 20% набутих вад серця припадають на атеросклероз, травми, інфекційні захворювання внутрішньої оболонки серця, сифіліс, міксоматозна дегенерацію стулок. Розрізняють ці пороки з вигляду ураженого клапана і за ступенем недостатності функції серця.

1. Основна причина набутих вад клапанів серця: ревматизм: 100% стенозів мітрального, аортального, трикуспідального клапанів, 50% недостатності їх;

• інфекційні ендокардити (недостатність клапан6ов);

• наркоманія (інфекційні ендокардити трікуспедального клапана - його недостатність);

• сифіліс (до 70% аортальнийнедостатності);

• ішемічна хвороба серця - дисфункція сосочкових м'язів - недостатність клапанів;

• атеросклероз (рідко) - м / б кальцинований стеноз аортального клапана у осіб похилого віку;

• травма грудної клітини (закрита або поранення серця).

2. Основні види пороків клапанів серця:

• стеноз мітрального, аортального, трікуспедального клапанів;

• недостатність їх;

• комбіновані пороки.

3. Хронічна серцева недостатність (ХСН) результат будь-якого захворювання серця, в тому числі і пороків клапанів. В основі синдрому - порушення насосної функції одного або обох шлуночків серця. При клапанних пороках це пов'язано:

• з перевантаженням серцевого м'яза тиском (стеноз клапанів, гіпертензія в малому колі);

• з об'ємом (недостатність клапанів);

• комбінована перевантаження (складні вади, кардіосклероз з недостатністю міокарда).

• Класифікація ХСН:

• Нью-Йоркської асоціації кардіологів. В основу покладено ознаки серцевої недостатності в спокої і при фізичному навантаженні. Виділяються 4 класу порушень:

КлассI. Звичайна фізична активність переноситься також, як до хвороби, не викликаючи помітної втоми, серцебиття, задишки, болю.

КлассII. У спокої скарг немає. Незначне обмеження фізичної активності. Звичайна фізичне навантаження викликає втому, задишку, серцебиття або ангіозние болю.

КлассIII. Виражене обмеження фізичного навантаження. Навіть незначна фізична активність викликає втому, біль, задишку, серцебиття. У спокої почувається добре.

КлассIV. Будь-яка фізична навантаження утруднена. Симптоми недостатності кровообігу в спокої.

- Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.Х. Стражеска (1935 р). На тих же ознаках - 3 стадії порушень:

СтадіяI. Початкова прихована недостатність кровообігу. Виявляється тільки при фізичному навантаженні. У спокої ці симптоми зникають. Гемодинаміка не порушена.

А - ознаки недостатності кровообігу в спокої виражені помірно, стійкість до фізичного навантаження знижена, помірні порушення гемодинаміки у великому і малому колах кровообігу. Б - виражені ознаки серцевої недостатності в спокої, важкі гемодинамічні порушення в обох колах кровообігу.

СтадіяIII. Кінцева дистрофічна, з вираженими порушеннями гемодинаміки, обміну речовин, незворотними структурними змінами в органах і тканинах.

• Діагностика: ЕКГ, ФКГ, ехокардіографія, рентгенографія, катетеризація шлуночків і ангіокардіографія.

• Пороки мітрального клапана - 90% всіх набутих вад, з них 50% - недостатність МК.

• Недостатність МК - неповне змикання, обмеження рухливості стулок клапанів. Порушення гемодинаміки: регургітація крові в передсердя під час систоли лівого шлуночка - розтягнення міокарда (тоногенная дилатація) передсердя з більш потужною його систолой: через перевантаження - міогенна дилатація зі збільшенням обсягу порожнини передсердя (великий об'єм крові, низький опір); лівий шлуночок - посилена робота для підтримки ефективного ударного обсягу і обсягу регургітації; - гіпертрофія міокарда, збільшення обсягу порожнини - дилатація шлуночка, серцева недостатність; ділатацічя передсердя - неповне змикання усть легеневих вен - веде до застою в них - легенева гіпертензія - підвищення тиску в легеневій артерії - гіпертрофія правого шлуночка - порушення кровообігу у великому колі.

В діагностиці. 1) систолічний шум над верхівкою серця; 2) ослаблення 1 тону, наявність III тону на ФКГ; збільшення лівих передсердя і шлуночка (ЕКГ, ЕхоКГ, Рентгенограма в косих позиціях, при контрастировании стравоходу.

6.2. Стеноз мітрального клапана - 1/3 всіх вад МК: зрощення стулок, рубцеве стяжение країв клапанів і клапанного кільця, зміни подклапанних структур, відкладення кальцієвих мас.

- підвищення тиску і уповільнення кровотоку в лівому передсерді веде до утворення тромбів у вушку і порожнини передсердя.

- діаметр мітрального отвори в нормі 2-3 см, пл. - 4-6 кв. см. клінічні прояви при діаметрі 1,5 см, пл. - 1,6-2 кв.см.

порушення гемодинаміки: опір кровотоку звуженим клапаном - перший бар'єр на шляху кровотоку з лівого передсердя в шлуночок - включаються компенсаторні механізми: зростає легенево-артеріальний опір в малому колі кровообігу за рахунок рефлекторного звуження артеріальних прекапилляров; другий мул легеневий бар'єр на шляху циркуляції крові, що оберігає капілярні мережу легких від переповнення кров'ю, хоча не знижується тиск в легеневих венах і передсерді. Тривалий спазм веде до органічного стенозу. Виникає необоротне перешкода току крові. Гіпертрофія правого шлуночка, потім передсердя. Результат - правошлуночкова серцева недостатність.

- За А. Н. Бакулева і Е. А. Дамір виділяють 5 стадій порушення кровообігу при мітральних стенозах:

1 стадія - повна компенсація кровообігу.

2 стадія - відносної недостатності.

3 стадія - початкова стадія вираженої недостатності.

4 стадія 0 різко виражена недостатність кровообігу з застоєм у великому колі.

5 стадія - термінальна стадія недостатності кровообігу.

Діагноз. 1) посилений (грюкання) 1 тон і персістоліческій шум на верхівці, акцент 2 тону на легеневої артерії (гіпертензія в малому колі); 2) персістоліческій шум і клацання відкриття МК; 3) гіпертрофія правого шлуночка (ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографія),

Після появи симптомів порушення кровообігу при консервативному лікуванні вмирає 50% хворих.

7. Показання до хірургічного лікування.

Стойко компенсовані хворі зі стенозом або недостатністю МК (1 функціональний клас) операція не показана.

2 клас - показання до операції відносні.

3 і 4 класи - абсолютно показана.

При стенозі МК - закрита коміссурітомія.

За А. Н. Бакулева: 1 ст. - операція не показана; 2,3,4 стадії - показана; 5 ст. - протипоказана.

При недостатності, комбіновану ваду з переважанням недостатності МК - реконструктивні операції із застосуванням АІК.

При грубих стенозах з кальцинозом. Недостатності з грубими змінами стулок і подклапанних структур, кальцинозом. Особливо в поєднанні зі стенозом - протезування МК механічним або біологічним клапаном.

8. Пороки аортального клапана - у 30-35% хворих пороками серця.

серед причин - ревматизм, сифіліс.

Площа в нормі 2,5-3,5 кв.см.

Гемодинамічні порушення при зменшеній площі до 0,8-1 кв. см і систолическом градієнті тиску між шлуночком і аортою 50 мм рт. Ст. критична площа АК з клінікою різкою АС - 0,5-0,7 кв. см, градиенте - 100-150 мм рт. Ст. и більше.

Гіпертрофія лівого шлуночка з гіперфункцією: повне підтримання функції без дилатації шлуночка - дилатація (збільшення порожнини) лівого шлуночка з тоногенной дилатацией (за рахунок механізму фрак-Старлінг), що забезпечує достатню функцію; міогенна дилатація зі слабкістю серцевого м'яза - серцева недостатність;

Кровопостачання міокарда: не страждає спочатку гіпертрофії, потім відносна коронарна недостатність через невідповідність між підвищеними потребами гіпертрофованого міокарда та його звичайним кровопостачанням - абсолютна недостатність через підвищений судинного опору коронарних судин, внаслідок підвищеного внутрижелудочкового і миокардиального тиску - зниження кровонаполненія коронарних судин з- за зниження тиску біля основи аорти при різкому стенозі АК, коли внаслідок високого желудочковог систолічного тиску кров викидається в аорту тонкої, сильним струменем.

Діагноз на основі 3 груп ознак: 1) клапанного (систолічний шум, ослаблення аортального компонента 2 тони, систолічний тремтіння); 2) лівошлуночкові. Виявляються при фізикальному, ЕКГ, рентгенографії, ЕхоКГ, зондуванні порожнин серця; 3) симптоми, які залежать від величини серцевого викиду (стомлюваність, головні болі, запаморочення, низький артеріальний тиск, повільний пульс, напади стенокардії).

Перебіг захворювання - тривалий період компенсації. При появі декомпенсації (лівошлуночкова недостатність) вмирають протягом 2 років від СН і раптово від коронарної недостатності і порушень ритму серця.

Значні порушення центральної та периферичної гемодинаміки через регургітації крові з аорти в лівий шлуночок під час діастоли.

Кількість НАК визначається обсягом крові, яка повертається в шлуночок, може досягати 60-75% ударного об'єму.

Порушення гемодинаміки: розширення порожнини серця тоногенной дилатації зі збільшенням сили серцевих скорочень.

Ударний об'єм в 2-3 раз0а вище норми - підвищується систолічний тиск в лівому шлуночку. Аорті, периферичних артеріях. Знижується діастолічний тиск (через регургітації, компенсаторного зниження периферичного опору і скорочення діастоли) в аорті і артеріях, збільшується пульсовий тиск, воно може становити 80-100 мм рт.ст. частішає число серцевих скорочень для підтримки миогенного обсягу - погіршення харчування серцевого м'яза - миогенной дилатація з лівошлуночковою недостатністю (ЛЖН).

Діагноз: 3 групи ознак: 1) клапанні (діастолічний шум, ослаблення 2 тони, зміни на ФКГ, ЕхоКГ); 2) лівошлуночкові (гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка, вираженість струменя регургітації при аортографії; 3) периферичні симптоми (низька діастолічний тиск, високий пульсовий тиск, болі в області серця, запаморочення, тахікардія). Клапанні симптоми дозволяють діагностувати НАК, 2 і 3 груп - оцінювати вираженість вади і розладів внутрішньосерцевої гемодинаміки.

Перебіг захворювання: компенсація тривала. Симптоми ЛЖН можуть розвинутися гостро і швидко прогресують. 45% помирає протягом 2 років після появи симптомів, максимум життя - 6-7 років.

8.3. Показання до хірургічного лікування:

• абсолютно показано в III - IV функціональних класах;

• прямі свідчення до операції - непритомність, серцева астма, стенокардія;

• при відсутності скарг - кардіомегалія і симптоми перевантаження лівого шлуночка на ЕКГ. У сумнівних випадках - зондування серця: систолічний градієнт більше 50 мм рт. Ст. при АС або підвищення кінцево-діастолічного тиску більше 15 мм рт. Ст. при НАК.

• Обсяг операції при АС і НАК - протезування клапанів з ІК.

Віддалені результати - 10 річна виживаність 70%.

9. Вади тристулкового клапана (ТСК) - 12-27% хворих з ревматичними вадами потребують хірургічного лікування вад ТСК. Збільшується із зростанням наркоманії.

• середній тиск в лівому передсерді може досягати 10-20 мм рт. ст. при площі отвору - 1,5 кв.см і градієнті тиску між передсердям і шлуночком - 5-15 мм рт.ст .;

• застій в малому колі розвивається при тиску в правому передсерді більше 10 мм рт.ст .;

• порушення серцевої гемодинаміки: гіпертрофія і розширення порожнини правого предсерлдія - компенсація, потім швидко - декомпенсація з застоєм у великому колі кровообігу.

• розширення обох порожнин правого серця через регургітації;

• помірна НТСК може грати «розвантажувальну роль» при застої в малому колі (поєднання з мітральним вадами), не викликаючи застій у великому;

• виражена недостатність з великим об'ємом регургітації і зниженням серцевого викиду - зростає венозний тиск, швидка декомпенсація - правожелудочковаянедостатність, застій у великому колі

9.3. У хірургічному лікуванні - реконструктивні операції на «відкритому» серці з ІК, протезування клапанів тільки при грубих змінах стулок і подклапанних структур. Летальність - 4-11%. Живуть понад 10 років 62-65% оперованих.

Можуть бути багатоклапанні пороки, які потребують комплексної корекції, трансплантації серця.