Пневмоконіоз, симптоми і лікування пневмокониозов
Пневмоконіози за поширеністю і тяжкості клінічних проявів є одним із перших місць серед професійних захворювань. Це пов'язано перш за все з широким розвитком гірничорудної промисловості, машинобудування та інших виробництв, пов'язаних з виділенням пилу. Завдяки механізації і автоматизації праці, заборони ряду сілікозоопасних професій і розробці ефективних методів боротьби з пилом умови праці в провідних галузях промисловості значно покращилися. Вона стала менш важким, знизилися рівні запиленості і пиловий навантаження, зменшилася кількість професій, пов'язаних з впливом агресивного кварцсодержащіх пилу. Це призвело до зниження поширеності пневмокониозов і перш за все важких форм силікозу.
Вже давно стали систематично проводитися законодавчо регламентовані періодичні медичні огляди працюючих з обов'язковим застосуванням крупнокадровой флюорографії і методів функціональної діагностики, завдяки чому пневмоконіози виявляються на ранніх стадіях формування патологічного процесу.
Під пневмоконіоз розуміють професійне захворювання легенів від впливу пилу, що супроводжується вираженим розвитком сполучної тканини - дифузним, так званим «первинним» фіброзом. У статті ми зупинимося на основних пневмоконіозах: Силікоз; асбестоз; талькоз; антракосилікоз; Бериллиоз.
В останні десятиліття кілька розширено уявлення про пневмоконіозах за рахунок включення в цю групу дифузних легеневих процесів з відкладенням пилу і з мезенхимальной сполучнотканинною реакцією на неї не тільки фіброзного характеру. Діапазон реакції на різні промислові пилу досить широкий і включає, крім «первинного» фіброзу, альвеоліти, гранулематозні і іферстіціальние пневмоніти, десквамативного пневмонію. рідше - ліпопротеїноз, кінцевою фазою яких зазвичай є різна ступінь дифузного фіброзу аж до фиброзирующего альвеолита. Віднесення зазначених синдромів до пневмоконіозу певною мірою умовно і викликає нерідко значні діагностичні труднощі з огляду на їх адресності. Проте це питання заслуговує подальшого вивчення.
Історія класифікації пневмоконіозів починається з 1930 р коли в Йоганнесбурзі була прийнята перша Міжнародна класифікація пневмоконіозів. яка виходить із можливості виділення з рентгенологічним та клінічними ознаками трьох стадій хвороби. В подальшому Міжнародні класифікації приймалися кожні 10 років, при тенденції все більше приділяти увагу деталізації рентгенологічної картини без урахування етіології і клініки. Міжнародні класифікації характеризують не тільки силікоз, а й інші пневмоконіози.
Нинішня Міжнародна класифікація, як і класифікації попередніх років, заснована на кодуванні рентгенологічних змін в залежності від збігу їх з набором стандартних еталонів. Трехстадийная оцінка ступеня вираженості рентгенологічних затемнень відображення в останніх міжнародних класифікаціях не знайшла. Чи не знайшли відображення клінічна, функціональна і етіологічна характеристика процесу, а також форми ускладнень. Вітчизняна класифікація була вперше побудована на етіологічної, клінічної, функціональної та рентгенологічної характеристики процесу. У цій класифікації також виділені три стадії хвороби з урахуванням рентгенологічної картини захворювання. Надалі в вітчизняну класифікацію були внесені зміни і доповнення, в основному в рентгенологічному розділі, який значно наближений до Міжнародної класифікації. Як і в останній, рентгенологічна частина ідентично закодована, але для більшої зручності в практичному користуванні збережено поділ процесу на три стадії.
Класифікація складається з двох частин. Перша частина включає в себе етіологічну угруповання пневмокониозов за видами виробничої пилу, друга -рентгенологіческую і клінічну характеристику розвиненого захворювання. За етіологічним принципом виділено 6 груп пневмоконіозів. силікоз від вдихання пилу вільного двоокису кремнію, силікатози від впливу пилу силікатів (азбесту, тальку, слюди та ін.), металлоконіози від металевих пилу (берилію, заліза, алюмінію і ін.), карбоконіози від вуглецевих пилу (вугілля, графіту, сажі і ін.), пневмоконіози від змішаних пилу (антракосилікоз, сідеросілікоз, пневмоконіоз електрозварників і ін.) і пневмоконіози від органічних пилу (бавовни, льону, зерна та ін.).
Клініко-рентгенологічна і функціональна характеристики пневмокониозов включають рентгенологічну оцінку затемнень, клініко-функціональні прояви захворювання, його перебіг і ускладнення.
Рентгенологічно визначаються затемнення поділені «а три форми: вузлові (малі округлі), інтерстиціальні (малі неправильної форми) і вузлові (великі округлі або неправильної форми), що відповідає морфологічним поданням про форми пневмокониозов.
У кожній формі пневмоконіозу в свою чергу виділено 3 типи змін за характером і величиною затемнень, які охоплюють латинськими буквами: при вузликовому пневмокониозе - р, q, r; при дифузно-склеротичному або интерстициальном пневмоконіозе- s, t, u. Щільність і поширеність вузликових і інтерстиціальних затемнень позначаються цифрами: 1, 2, 3. При вузловому пневмокониозе за величиною вузлів виділені форми А, В, С.
Крім того, для інших рентгенологічних ознак запропоновані позначення також у вигляді букв латинського алфавіту, в основному відповідні кодування Міжнародної класифікації пневмоконіозів. У новій класифікації для відображення більш тонких відтінків рентгенологічних ознак хвороби менше значення надається стадийности процесу в зв'язку з труднощами розподілу численних варіантів скіалогіческой картини. Однак колишні три стадії процесу залишені для більш швидкого орієнтування в діагнозі.
Симптоми. Пневмоконіоз, і перш за все силікоз, властиво прогресування за рахунок наростання фіброзного процесу. У зв'язку з цим розрізняють швидко прогресуючі (вкрай рідко гострі), повільно прогресуючі і зустрічаються в окремих випадках регресують форми. Процес може прогресувати і за рахунок посилення дихальних розладів, але при цьому частіше відбувається наростання бронхітіческіе компонента і емфіземи. Клінічна вираженість і частота бронхітіческіе синдрому при різних пневмоконіозах значно варіюють. При силікоз клінічна картина бронхіту зустрічається не більше ніж у 25-30% хворих. Найчастіше хронічний бронхіт спостерігається при пневмоконіози від пилу змішаного складу (вугільному пневмокониозе, пневмокониозе Наждачник), а також при асбестозе. Приєднання бронхітіческіе компонента визначає тяжкість обструктивних порушень. Значні дифузійні розлади малотіпічни для пневмокониозов, виняток становлять азбестоз і бериліоз, при яких превалюють чіткі порушення дифузії кисню з різко вираженоюгипоксемией і гипокапнией. Визначення дихальної функції важливо для прогнозу хвороби і рішення експертних питань. Разом з тим в діагнозі пневмокониозов в зв'язку з поліетіологічностью різних дихальних розладів не слід переоцінювати діагностичне значення функціональних порушень.
При відсутності клінічних ознак бронхіту функції зовнішнього дихання (ФЗД), як правило, довго збережені. У міру прогресування захворювання з'являються ознаки легеневої недостатності (ЛН) переважно рестриктивно типу. Спочатку (ЛН1) знижуються окремі показники ФЗД, в основному максимальна вентиляція легень (МВЛ), іноді життєва ємкість легень (ЖЄЛ) або максимальна швидкість вдиху і видиху (МСВд, МСвид). Остаточний обсяг легких, що характеризує емфізему, а також бронхіальний опір, насичення крові киснем, напруга в крові вуглекислоти і кислотно-лужний стан тривало залишаються нормальними. У міру наростання фіброзних змін у легенях, формування перінодулярной або бульозної емфіземи легенів знижується ЖЕЛ і з'являється різко виражена гіпоксемія.
Легенева недостатність III ступеня зазвичай спостерігається при далеко зайшли формах пневмокониозов. При цьому, крім значного зниження показників легеневої вентиляції, нерідко збільшується залишковий об'єм легенів, наростає гіпоксемія.
При пневмоконіозах з клінічним симптомокомплексом хронічного бронхіту розвивається переважно обструктивний тип легеневої недостатності, яка може досягати вираженому ступені при порівняно невеликих рентгеноморфологических зміни в легенях. У таких хворих рано розвиваються симптоми порушення бронхіальної прохідності і в першу чергу знижуються показники односекундного обсягу форсованого видиху (ОФВид) і МСвид при відносно збережених обсягах ЖЕЛ і її фракцій.
У міру прогресування бронхіту і розвитку обструктивної дифузійної емфіземи легенів наростає бронхіальний опір, швидко збільшується залишковий об'єм легенів, знижується насичення крові киснем (до 80% і менше), нерідко з'являється гіперкапнія і порушується кислотно-лужний стан (III ступінь легеневої недостатності). Основним результатом пневмоконіози в даний час є хронічне легеневе серце, яке визначається як гіпертрофія правого шлуночка на грунті захворювань, що вражають функцію або структуру легенів.
При неускладнених пневмоконіози легеневе серце розвивається повільно, тільки при виражених формах процесу з ЛН.
Діагностика пневмокониозов. Клінічна діагностика початкових проявів cor pulmonale викликає значні труднощі внаслідок спільності багатьох симптомів легеневої і серцевої недостатності (задишка, тахікардія, ціаноз). У зв'язку з цим доцільно виділяти стадію компенсації і декомпенсації легеневого серця. Одним з відносно ранніх рентгенологічних ознак cor pulmonale є вибухне дуги легеневої артерії внаслідок гіпертонії в малому колі кровообігу. При вислуховуванні серця і за даними фонокардіографії може визначатися акцент II тону над легеневою артерією - спочатку на висоті вдиху, а потім і постійно. Місцем найкращого вислуховування акценту нерідко є область мечоподібного відростка грудини, що пов'язано з позиційними особливостями серця у легеневого хворого (опущення серця разом з діафрагмою внаслідок емфіземи і поворот верхівкою назад).
З Силікатози найбільш важкий перебіг властиво асбестозом, незважаючи на переважно інтерстиціальний тип фіброзу. Для важких форм асбестоза характерні також бронхіт і бронхіоліт з дихальною недостатністю в основному обструктивного типу, до якого можуть приєднатися дифузійні порушення. Для всіх форм асбестоза типово виражене зміна плеври (слипчивого плеврити, фіброзні бляшки). З ускладнень асбестоза найбільше значення мають легеневий рак і мезотеліома плеври. Талькоз і карбоконіози протікають більш доброякісно, так само як і більшість металлоконіози, при яких можлива рентгенологічна регресія процесу за рахунок виведення рентгеноконтрастной пилу. Клінічна картина бериллиоза визначається виразністю алергічних і імунопатологічних зрушень, властивих цьому захворюванню, і вагою розвивається фіброзної реакції. Пневмоконіози від змішаних пилу зі значною домішкою кварцу за течією близькі до силікоз.
Зміни легких, викликані органічними пилямі, в групу пневмокониозов включені умовно, так як при них рідко спостерігається справжня фіброзна реакція і частіше розвивається бронхоспастический синдром (біссіноз від пилу рослинних волокон) і хронічний бронхіт від впливу рослинної пилу; можливі також алергічні альвеоліти (легке фермера), лише зрідка ведуть до легеневого фіброзу. У розвитку легеневої патології від органічних пилу значна роль належить мікроорганізмам, особливо грибам.
До ускладнень пневмокониозов віднесені туберкульоз, пневмонія, бронхоектатична хвороба, бронхіальна астма. ревматоїдний артрит (сілікоартріт). З ускладнень найбільше значення має туберкульоз, особливо часто спостерігається при силікоз.
Силікотуберкульоз має своєрідне перебіг. На тлі мало вираженого силікозу частіше зустрічаються звичайні форми туберкульозу, відповідні його загальноприйнятою класифікацією. На тлі вираженого силікозу можливий розвиток атипових варіантів сілікотуберкулез, коніотуберкулеза, при яких пневмоконіоз і туберкульоз важко диференціювати.
Клінічний діагноз пневмоконіозу повинен відображати форму процесу і послідовність розвитку основних синдромів. При постановці діагнозу доцільно дотримуватися такої схеми: 1) рентгенологічна характеристика пневмокониоза із зазначенням стадії і коду змін; 2) клінічний синдром і ускладнення (бронхіт, плеврит. Емфізема, пневмонія, туберкульоз і ін.); 3) ступінь легеневої недостатності (I, II, III); 4) хронічне легеневе серце в стадії компенсації або декомпенсації.