плацентарна недостатність
У IV стадії мікрогемоциркуляторного порушень (стадії необ-ритмами структурних змін, формування ішемічного ін-фаркта) контактно-мікроскопічна картина наступна: рідко зустрічаються, запустевшие і безладно розташовані ка-пілляри, а також великі за площею зони, позбавлені судин.
Та-кою тип порушень виявляється тільки в області плацентарних ін-фарктов, які в різній кількості виявляються в каж-дой плаценті.
Необхідно відзначити, що при патологічної вагітності ча-ще всього зустрічаються I і II стадії мікрогемоциркуляторного нару-шений в плаценті, а III стадія - декомпенсированной циркуляторной недостатності - спостерігається, як правило, при ускладнений-них пологах, що завершуються народженням плода з важким ступенем асфіксії.
На підставі цього можна припустити, що декомпен-сація настає в основному в процесі пологів, коли при виснаженні компенсаторно-пристосувального потенціалу система мікрогемоциркуляції не може задовольнити зрослі метаболічних потреб фетоплацентарного комплексу.
При порівнянні ре-зультатів контактно-мікроскопічних досліджень різних ділянок однієї і тієї ж плаценти виявилося, що більш важкі на-рушення відбуваються в центральних зонах.
Таким чином, реакцію системи мікрогемоциркуляції в пла-центі ми вважаємо універсальної при розвитку фетоплацентарної недостатності будь-якого генезу.
Такі патологічні стани, як пізні гестози, переношування вагітності, анемія, сла-бость родової діяльності, цукровий діабет, серцево-судинні захворювання матері та інші, не дивлячись на різні етіологічес-кі чинники і патогенетичні механізми, в кінцевому підсумку при-водять до зниження гемоперфузія або оксигенації крові в межвор-сінчатом просторі, розвитку метаболічного ацидозу і ги-Покс плаценти і плода.
Все це визначає необхідність однотипної патогенетичної терапії плацентарної недостатньо-сти, що в той же час не виключає диференційованого призначе-ня лікування в кожному конкретному випадку з урахуванням основного етіо-логічного чинника.
На підставі проведених досліджень можна виділити три основні групи факторів, що призводять до розвитку порушень матково-плацентарного кровотоку і оксигенації крові в межворсін-чатом просторі:
1. Патологічні стани, що призводять до порушення транс-порту кисню до матки:
порушення оксигенації материнської крові (серцево-сосудіс-тая і легенева патологія у матері); гемическая гіпоксія у матері (анемії вагітних); циркуляторні порушення генералізованого характеру (гіпотензія вагітних, гіпертонічна хвороба, пізні гестози з переважно гіпертензивним синдромом, генералізована ангіопатія при цукровому діабеті).
2. Циркуляторні розлади власне в матково-плацентарного комплексу: патологічні зміни спіральних артеріол в області пла-центарной майданчика як наслідок перенесених раніше воспали-них захворювань ендометрія і абортів; оклюзійні пошкодження усть спіральних артеріол в обла-сті плацентарної площадки (мікротромби з формених елементів-тов крові, трофобластичних емболи) і периферичний вазоспазм (характерні для гестозів і переношування вагітності).
3. Власне плацентарні фактори: первинна плацентарна недостатність внаслідок порушення розвитку і дозрівання плаценти (мала плацента, внехоріальний, двудолевое послід, ангіоми і т.д.); інфекційно-токсичні ушкодження плаценти в пізні терміни.
Всі перераховані вище фактори призводять до порушення оксигена-ції або швидкості материнського кровотоку в межворсінчатом прос-транстве, гемоциркуляторних розладів в плодовому кровотоці плаценти, а потім - до порушення газообміну, зміні активності дихальних ферментів, зниження біосинтетичних і трофічних процесів, що в кінцевому підсумку відбивається на стані внутріут-робном плода або призводить до затримки його розвитку.
Діагностика плацентарної недостатності.
Діагностика ос-трой плацентарної недостатності заснована на даних анамнезу, скаргах хворий, клінічних проявах і результатах додаткового-них досліджень (ультразвукове сканування, кардіотокографічного дослідження).
Діагноз підтверджують результати мак-ро- і мікроскопічного досліджень плаценти після завершення пологів.
Діагностика хронічної плацентарної недостатності значи-тельно складніше.
Необхідність більш ранньої діагностики та визначення затримки процесу внутрішньоутробного розвитку плода требу-ет комплексного і систематичного обстеження вагітних з використанням клінічних, інструментальних, біохімічних, гормональних та імунологічних методів.
З огляду на основні функції плаценти, можна виділити основні напрямки діагностики плацентарної недостатності: ви-явище порушень транспортної, трофічної, ендокринної, ме-таболіческой функцій і стану внутрішньоутробного плода.
Діагностика порушень ендокринної функції фетоплацентарного комплексу і плаценти.
Для виявлення порушень ен-докрінной функції плаценти визначають концентрацію гормонів в крові матері і досліджують екскрецію гормонів або їх метаболітів з сечею.
Визначення змісту хоріонічного гонадотропіну в Сивоя-Ротко крові і в сечі має діагностичне значення лише в I три-местре вагітності.
У більш пізні терміни воно вже не відображає стану плода і плаценти.
У III триместрі вагітності істотну інформацію про сос-тояніе плода і фетоплацентарного комплексу в цілому можна напів-чить шляхом визначення вмісту естрогенів в крові і сечі.
Ус-тановлено, що кількість естрогену в організмі вагітної і їх екскреція з сечею залежать не тільки від стану плода і фермен-татівной активності його наднирників, активності плацентарних ферментів і функціонального стану надниркових залоз і печінки плода і матері, але і від стану матково-плацентарного кровооб -ращенія.
Відповідно до загальноприйнятих представле-нями рівень екскреції естрогенів з сечею, що дорівнює 10 мг / сут, вказує на наявність гіпоксії плода.
При змісті естрогенів в сечі 5 мг / сут необхідно екстрене розродження, тому що є безпосередня загроза для життя плода.
Визначення його рівня в сироватці крові рас-розглядати як перспективний метод діагностики плацентарної НЕ-достатності.
Цінність визначення плацентарного лактогену обус-лову тим, що активність його не має добових коливань, не за-висить від рівня глюкози в крові, період його перебування в сироватці крові становить 15-30 хв, і концентрація цього гормону в крові корелює з масою плаценти.
При погіршенні стану плода та роз-ні плацентарної недостатності воно знижується в 2-3 рази (З.СХоджаева, 1983; М.В.Федорова, Е.П.Калашнікова, 1986).
Критичним для стану плода вважається рівень плацентарного лактогену, рівний 4 мкг / мл і менше.
Для більш точної діагностики плацентарної недостатності мож-ли-зіставлення змісту плацентарного лактогену в крові і навколоплідних водах.
Ставлення концентрації гормону в крові до рівня його в навколоплідних водах в нормі коливається в межах від 9: 1 до 14: 1.
При помірній плацентарної недостатності цей по-казник знижується до 6: 1, при тяжкій - він нижче 6: 1.
Вивчення ендокринної функції плаценти дозволяє суттєво-но поліпшити діагностику стану плода в різні терміни бере-менности і проводити антенатальную терапію або розродження в інтересах плода.
Про функціональний стан фетоплацентарної системи і осо-бенно плаценти дозволяють судити результати тесту з дегідроепіандростерона сульфатом, який є безпосереднім пред-шественніком естрогенів.
При нормальній функціональної актив-ності біосинтетичних процесів в плаценті після внутрішньовенного введення 50 мг препарату рівень екскреції естріолу істотно зростає.
При недостатності плаценти екскреція естрогенів після введення препарату не збільшується.
Вважають, що за трива-ності періоду напіврозпаду препарату можна судити і про величи-ні матково-плацентарного кровотоку.
Менше діагностичне значення має визначення вмісту прогестерону в крові, оскільки тривалість його перебування в крові коливається від 3 до 7 діб (М.В.Федорова, ЕП.Калашнікова, 1986).
Хо-тя встановлено, що при гіпоксії плода рівень прогестерону в крові матері знижується. Тест екскреції прегнандіолу (метаболіти прогестерону) з сечею за своєю діагностичної цінності поступається методу визначення рівня прогестерону в крові.
Концентрація цього гормону в крові в динаміці нормально протікає вагітності в перші 8 тижнів її становить 70,1 нмоль / л, помітне збіль-личение її відбувається після 12-18 тижнів вагітності, до середини вагітності концентрація гормону сягає 160,7 нмоль / л , а до 32-му тижні - 550,7 нмоль / л.
Максимальна концентрація гормо-на - 822,9 нмоль / л - спостерігається до 39-40-му тижні вагітності.
Дослідження секреції і екскреції гормонів фетоплацентарного-го комплексу у вагітних має велике значення, але методи їх визначення трудомісткі, вимагають спеціального лабораторного обо-нання, тому в практичній діяльності широко застосо- ють цитологічні методи діагностики, зокрема дослідження кольпоцитограми.
Багатошаровий плоский епітелій слизової оболонки піхви складається з 5 шарів: поверхневого, інтраепітеліальна, переможе-точного, парабазального і базального.
Відповідно верствам волога-ліщного епітелію зустрічаються 4 типи клітин:
1) поверхневі клітини полігональної форми з діаметром 35-60 мкм. Велика їх кількість свідчить про гіперестрогенією стані органі-зма;
2) проміжні клітини з інтраепітеліальна або проме-жуточного шару, довгасті клітини з діаметром 20-30 мкм, з ядром, мають ніжну хроматиновой структуру. Збільшення їх кількості в мазку відображає лютеиновую фазу менструального циклу;
3) парабазальні клітини з діаметром 20-25 мкм, округлі, з великим круглим ядром;
4) базальні клітини з діаметром 13- 20 мкм, з круглим ядром і Темна цитоплазмою. Харак-терни для гіпогормональних станів організму.
У ранні терміни вагітності вагінальний мазок нагадує мазок в лютеїнової фазі менструального циклу: переважають про-проміжні і поверхневі клітини.
Після 20 тижнів вагітності мазок набуває вигляду, характерний для вагітності.
При плацентарної недостатності спостерігається тип мазка з переважанням клітин глибоких шарів епітелію.
Таким чином, найбільше діагностичне значення при роз-ні фетоплацентарної недостатності має визначення в крові вагітних плацентарного лактогену і естріолу за умови сис-тематичного дослідження їх в динаміці вагітності.
Діагностика порушень метаболічної функції плаценти.
До біохімічним методам дослідження, що використовуються для оцінки стану плода та плаценти, належать визначення содер-жания в крові матері ферментів, які продукуються плацентарної тканиною: термостабільної фракції лужної фосфатази, оксітоці-називаються, гістамінази.
При порушенні функції плаценти спочатку спостерігається патології-чна висока активність термостабільної фракції лужної фос-фатази в результаті активації компенсаторно-захисних механізмів і посилення метаболізму в клітинах плаценти.
Потім виснаження функціональних резервів, зниження рівня обмінних процесів призводять до зниження активності цього ферменту в крові.
Таким чином, швидке збільшення і подальше різке зниження активності ферменту свідчать про дисфункції плаценти та є прогностично несприятливими для стану плода ознаками.
Показники активності окситоцинази більш вірогідно відображають функцію плаценти, ніж показники активності термостабільної ще-лочной фосфатази.
Максимальна активність окситоцинази при терміні вагітності 32 тижнів становить понад 6 од. під час пологів - 7,8 од.
Зниження її до 4 од. при терміні вагітності понад 32 тижнів вказує на значне погіршення стану плода.
Особливо низька активність оксітоці-називаються відзначається при внутрішньоутробної загибелі плоду.
Згідно з даними літератури, найменш вивчена діагностична цінність визначення гістамінази.
У діагностичних цілях визначають також активність фосфокінази, катепсинов, гіалуронідази, β-глюкуронідази, яка у багато разів зростає при патології вагітності в зв'язку з зраді-нями в плаценті.
Однак чітких біохімічних критеріїв діагностики плацентарної недостатності на підставі цих параметрів |: поки не розроблено.
У діагностиці порушень стану плода при плацентарної недостатності велику цінність має визначення в крові вагітністю-них специфічних білків, що продукуються плацентою і плодом: трофобластического β-глікопротеїну (ТБГ), α-фетопротеїну і α1-глобуліну (1111-12).
Найбільше діагностичне значення має визначення ТБГ, оскільки його рівень в крові відповідає гестационному віз-росту і корелює з масою плоду і плаценти.
Діагностика трофічних порушень.
Для оцінки стану фетоплацентарного комплексу використовують ультразвукову плац-тографію і фетометрію.
Ультразвукова плацентографія дозволяє визначити розташування плаценти, передчасне відшарування її ділянок і деякі зміни у вигляді кальциноза, кіст та ін.
Цінну інформацію про стан пла-центи дає плацентометрії, за допомогою якої визначають величину її поверхні, товщину і масу.
Товщина плаценти протягом вагітності прогрессирующе збільшується, досягаючи максимуму до 36-му тижні, і дещо зменшується до кінця вагітності (табл. 9).
Іс-тонченной (до 20 мм) або потовщення (понад 50 мм) плаценти свиде-ність про розвиток плацентарної недостатності.
Крім плацентометрії, при ультразвуковому скануванні можна оцінити ступінь зрілості плаценти.
Ехографіческі виділяють 4 ступеня зрілості плаценти в залежності від щільності ехогенних структур:
0 - плацента однорідної структури з рівною хоріонічний пластиною;
1 - на тлі однорідності структури плаценти з'являються невеликі ехогенні ділянки, хоріонічний пластина стає звивистою;
П - ехогенні ділянки в плаценті більш виражені, іжіліни хоріонічний пластини проникають в товщу плаценти, але не доходять до базального шару;
III - звивини хоріонічний пластини досягають базального шару, утворюючи кола, плацента має виражену дольчатое будова.
Товщина плаценти в різні терміни вагітності (В.Н.Демідов, 1981)
Термін вагітністю-ності, тижнів
Виявлення III ступеня зрілості плаценти в термін до 38-39 тижнів вагітності свідчить про передчасне її старіння і є ознакою плацентарної недостатності.
Ультразвукові методи дозволяють досліджувати кровотік в магістральних судинах плода, пуповини і в маткової артерії.
Оскільки плацентарна недостатність проявляється, перш за все, порушенням транспортно-трофічної функції плаценти, то непрямим доказом цієї патології служить діагностика внутрішньоутробної гіпотрофії плода.
Для правильної діагностики гіпотрофії плода необхідно вимірювати одночасно кілька параметрів: біпаріетальний розмір голівки плоду, діаметри грудей і живота, довжину стегна (табл. 10).
При відставанні в розвитку всіх органів плоду діагностують симетричну (або пропорційну) гіпотрофію.
Якщо біпаріетальний розмір головки і довжин стегна збільшуються відповідно гестационному терміну, а діаметри грудей і живота відстають у розвитку, встановлюють діагноз асиметричною (або диспропорційною) гіпотрофії.
Основні показники ультразвукової фетометрії, в залежності від терміну вагітності (В.Н.Демідов, 1981)
Термін вагітністю-ності, тижнів
Кіпаріеталь-ний розмір головки пло-да, мм
Середній діа-метр грудної клітини, мм
Середній діа-метр живота, мм
Термін вагітністю-ності, тижнів
Біпаріеталь-ний розмір головки пло-да, мм
Середній діа-метр грудної клітини, мм
Середній діа-метр живота, мм
Для підвищення ефективно-сті діагностики порушень функції плаценти рекомендують про-водити УЗД в динаміці.
Оцінка стану плода.
Більш пізнім проявом порушен-ня транспортної функції плаценти є гіпоксія плода. При-знаками гіпоксії плода є зниження рухової активно-сті і частоти дихальних рухів плода.
УЗД дозволяє визначити кілька біофізичних параметрів внутрішньоутробного стану плода, так званий біофізичний профіль.
Для продовження скачування необхідно зібрати картинку: