Перекисне окислення ліпідів

Незначна частина кисню, що надходить з повітря в організм, перетворюється в активні форми - вільні радикали, мають високу хімічну активність, викликають окислення білків, ліпідів, нуклеїнових кислот. Найчастіше окисленню піддається ліпідний шар біологічних мембран. Таке окислення називається перекисне окислення ліпідів (ПОЛ).

Фізичні навантаження, властиві сучасному спорту, призводять до надмірного утворення активних форм кисню і значного зростання швидкості ПОЛ. Практично будь-яка спортивна робота протікає в умовах підвищеного споживання кисню, а перенасичення організму (або окремих органів, або тканин) киснем сприяє появі вільних радикалів кисню і інтенсифікації перекисних процесів. В ациклічних видах спорту (особливо в спортивних іграх і єдиноборствах) характер м'язової діяльності різко і багаторазово змінюється. Такі зміни супроводжуються невідповідністю між триваючим підвищеним надходженням кисню і зниженням його споживання мітохондріями м'язових клітин. Подібне невідповідність викликає відносну Гіпероксія в м'язовій тканині, що, безсумнівно, призводить до ще більшого утворення вільних радикалів і подальшого наростання їх шкідливого впливу на біомембрани. До підвищення швидкості вільнорадикального окислення також призводить ацидоз (підвищення кислотності), що виникає у спортсменів внаслідок накопичення в міоцитах молочної кислоти. І, нарешті, що наближаються до межі функціональних можливостей фізичні навантаження сучасного спорту, його висока вмотивованість і емоційність дозволяють виявити в діяльності спортсменів багато характерних рис стресу. А стрес і, зокрема, стресові гормони роблять значний вплив на розвиток в організмі вільнорадикального окислення.

Надмірна активація ПОЛ робить негативний вплив на м'язову діяльність. Так, підвищення проникності мембран нервових волокон і саркоплазматичного ретикулума міоцитів, що викликається ПОЛ, ускладнює передачу рухових нервових імпульсів і, тим самим, знижує скоротливі можливості м'язи. Шкідливу дію перекисного окислення на цистерни, що містять іони кальцію, неминуче призводять до порушення функції кальцієвого насоса і погіршення релаксаційних властивостей м'язів. При пошкодженні мітохондріальних мембран знижується ефективність окисного фосфорилювання (тканинного дихання), що веде до зменшення аеробного енергозабезпечення м'язової роботи. Підвищення проникності оболонки м'язових клітин - сарколеми - може привести до втрати м'язовими клітинами багатьох важливих речовин, які будуть йти з них у кров і лімфу. Таким чином, в масштабі всього організму активація ПОЛ позначається на можливостях аеробного енерговиробництва, на скорочувальних здібностях м'язів і, отже, на працездатності спортсмена в цілому.

Все вищесказане дозволяє вважати процеси вільнорадикального окислення, і, в першу чергу, ліпідів біологічних мембран, найважливішим дезадаптаційних фактором, що обумовлює розвиток стомлення і зниження фізичної працездатності. В даний час для попередження стомлення і збереження фізичної працездатності в спортивній практиці застосовуються різні екзогенні засоби, здатні підвищувати ємність антиоксидантної системи організму. До них насамперед належить a-токоферол - природний антиоксидант організму, ЛАТЛ, Ейферол.

Під час м'язової роботи в організмі виникають і наростають різноманітні біохімічні та функціональні зрушення, що призводять, в кінцевому рахунку, до зниження фізичної працездатності і розвитку втоми. Усунення цих негативних змін здійснюється після роботи, в процесі відновлення.

На цьому етапі усуваються продукти анаеробного обміну, головними з яких є креатин і лактат.

Креатин утворюється і накопичується в м'язових клітинах під час фізичних навантажень за рахунок креатинфосфатного реакції:

Креатинфосфат + АДФ - Креатин + АТФ

Ця реакція оборотна. Під час відпочинку вона протікає в зворотному напрямку:

Креатин + АТФ (надлишок) - Креатинфосфат + АДФ

Обов'язковою умовою перетворення креатину в креатіфосфат є надлишок АТФ, який створюється в м'язах після роботи, коли вже немає великих енерговитрат на м'язову діяльність. Джерелом АТФ при відновленні є тканинне дихання, що протікає з досить високою швидкістю і яке споживає значну кількість кисню. Як окислюваних субстратів частіше використовуються жирні кислоти. На усунення креатину потрібно не більше 5 хв. Протягом цього часу спостерігається підвищене споживання кисню, зване алактатного кисневим боргом.

Інший продукт анаеробного обміну - лактат - утворюється і накопичується в результаті функціонування гликолитического шляху ресинтезу АТФ. Усунення молочної кислоти відбувається переважно у внутрішніх органах, так як вона легко виходить з м'язових клітин у кров'яне русло. Лактат, що надходить з крові в міокард, піддається аеробному окислюванню і перетворюється в кінцеві продукти СО2 і Н2 О. Таке окислення вимагає кисню і супроводжується виділенням енергії, яка використовується для забезпечення роботи серцевого м'яза.

Значна частина лактату з крові потрапляє в печінку і перетворюється в глюкозу (глюконеогенез). Синтез глюкози з лактату вимагає енергії АТФ, джерелом якого служить тканинне дихання. Інша частина лактату з крові надходить в нирки. В нирках, так само як і в міокарді, лактат може окислюватися за участю кисню до вуглекислого газу і води, даючи цьому органу енергію. Частина лактату виводиться з сечею. Для усунення надлишку лактату зазвичай потрібно не більше 1,5-2 годин.

У цей період в організмі поповнюються запаси хімічних сполук і відновлюються внутрішньоклітинні структури, зруйновані або пошкоджені під час м'язової роботи. Основними біохімічними процесами, складовими відставлений відновлення є синтези глікогену, жирів і білків.

Синтез глікогену протікає в м'язах і в печінці, причому в першу чергу накопичується м'язовий глікоген. Синтезується глікоген, головним чином, з глюкози, що надходить в організм з їжею. Граничний час відновлення в організмі запасів глікогену - 24-36 годин. Синтез жирів здійснюється в жировій тканині. Спочатку утворюються гліцерин і жирні кислоти, потім вони з'єднуються в молекулу жиру. Жир також утворюється в стінці тонкої кишки шляхом ресинтезу з продуктів перетравлення харчового жиру. З потоком лімфи, а потім крові ресинтезувати жир надходить в жирову тканину. Для поповнення запасів жиру необхідно не більше 36-48 годин. Синтез білків, в основному, йде в м'язовій тканині. Частина амінокислот (незамінних) обов'язково повинна надходити з їжею. Максимальний час синтезу білків 48-72 години.

Відставлений відновлення також включає і відновлення (репарацію) пошкоджених внутрішньоклітинних структур. Це стосується міофібрил, мітохондрій, різних клітинних мембран. За часом це найтриваліший процес - 72-96 годин.

Всі біохімічні процеси, що становлять відставлений відновлення, протікають зі споживанням енергії, джерелом якої є АТФ, що виникає за рахунок тканинного дихання. Тому для фази відставленого відновлення характерно кілька підвищене споживання кисню, але не таке виражене, як при терміновому відновленні / 24 /.