Патогенез і патологічна анатомія апикального періодонтиту, терапевтична стоматологія

Патогенез і патологічна анатомія апикального періодонтиту. Як ми зазначали вище, періодонтит є запальним процесом, в розвитку якого велику роль відіграє мікрофлора порожнини рота і реактивний стан тканин періодонта по відношенню до мікроорганізмів, продуктів їх життєдіяльності, токсинів. Що стосується загострення хронічних періодонтитів, то у виникненні загострення запального процесу грають роль не тільки звичайні для періодонта подразники (мікроби. Токсини), а й будь-які інші неадекватні дії (травма, герметичне закриття зуба і т. Д.).

При розвитку періодонтиту необхідно враховувати загальний стан організму. Наявність супутніх захворювань, як гострих, так і хронічних, може сприяти виникненню, розвитку та загострення періодонтиту. Грип, гострі кишкові захворювання, ревматизм, хвороби суглобів, нирок та інші захворювання, знижуючи імунологічну і неспецифічну реактивність організму, можуть служити джерелом ураження періодонта. У свою чергу періодонтити можуть зумовити захворювання внутрішніх органів і систем організму.

Патогенез і морфогенез періодонтиту прийнято розглядати в динамічному аспекті.

Розвиток верхівковогопериодонтита характеризується двома стадіями: гостра і хронічна, хоча клінічна картина хронічного періодонтиту може розвинутися первинно, минаючи гостру фазу.

У свою чергу гостре розвиток запалення в періодон-ті протікає по двох фаз.

Перша фаза гострого запалення (гострий серозний періодонтит) мікроскопічно характеризується набряком, розширенням судин з крайовим стоянням лейкоцитів, появою серозного ексудату і первіваскулярной клітинної інфільтрацією з невеликої кількості нейтро-профільними лейкоцитів, круглих клітин і гістіоцитів (Мігу-нів Б. І. 1963; Панікаровський В. В. 1969 і ін.). Спочатку запальні зміни локалізуються очагово, в подальшому вони поширюються на бічні відділи періодонта.

У цій фазі, яка виникає безпосередньо після впливу дратівної фактора на тканини періодонта, розвиваються явища інтоксикації, що супроводжуються роздратуванням нервових рецепторів періодонта і виникненням болю в області причинного зуба.

Біль виникає повільно, поступово посилюється і, виникнувши, не зникає. З розвитком процесу відзначається виникнення болю при навантаженні і перкусії зуба. З боку тканин, що оточують зуб, видимих ​​змін не визначається.

Друга фаза гострого запалення (гострий гнійний періодонтит) відрізняється різкою лейкоцитарної інфільтрацією періодонта з утворенням гнійного вогнища розплавлення тканини в центрі (апікальний абсцес). По периферії вогнища деструкції утворюється відмежовує лейкоцитарний вал. Лейкоцитарна інфільтрація може 'бути дифузійної, колагенові волокна розпадаються і лізису.

При гострому гнійному періодонтиті може мати місце запальна резорбція цементу і дентину (Мигунов Б. І. 1963; Панікаровський В. В. 1968).

Thoma, Coldman (1960), Α. X. Асіятілов (1969), В. В. Панікаровський (1968) відзначали резорбцію кісткової тканини в фазі гострого запалення періодонта. Поряд з явищами розробці відзначається і новоутворення кісткової тканини.

Для другої фази найбільш типово наростання постійних болів, особливо при дотику до зуба. Характерна також рухливість хворого зуба в зв'язку з порушенням функції періодонта і морфологічними змінами тканин, що оточують зуб (набухання, разволокнение і руйнування колагенових волокон). З'являються й інші більш виражені зміни в порожнині рота: гіперемія і набряклість ясен і перехідної складки на рівні кореня хворого зуба. Пальпація тканин і перкусія зуба різко болючі.

Зуб не реагує на термічні і електричні подразники.

При прогресуванні процесу може спостерігатися картина остеомієліту з характерною гнійної інфільтрацією кісткового мозку, тромбоз судин, крововиливами і некрозом окремих ділянок кістки.

Руйнування компактної пластинки кістки зазвичай супроводжується появою гною під окістям, що тракту-ється як періостит (субперіостальний абсцес). Таким чином, періостит виникає внаслідок безпосереднього переходу запального процесу з періодонта.

Залежно від топографічних особливостей ураженої області, умов для відтоку гною і опірності організму запальний процес може обмежитися межами хворого зуба або поширитися на сусідні тканини і порожнини; гайморову порожнину, парафарінгеального простір і т. д. (рис. 24).

Результатом гострого періодонтиту може бути одужання або перехід гострої стадії в хронічну.

Хронічна стадія періодонтиту може проявлятися у вигляді фіброзних утворень, розвитку грануляційної тканини або утворення гранульоми. На цьому заснована найбільш поширена у нас класифікація періодонтиту з виділенням гранулирующей, гранулематозной, фіброзної стадією (форм). Такий підрозділ хронічного періодонтиту засноване на визнанні стадийности перебігу процесу, динаміки морфологічної картини і, в меншій мірі, на клінічних даних. Однак наявність великої кількості перехідних форм не дозволяє в ряді випадків точно діагностувати, наприклад, фіброзний або гранулематозний періодонтит, тим більше що клінічні і рентгенологічні прояви цих форм можуть мати багато спільного з такими при гангренозний пульпіті. Це положення підтверджується зіставленням рентгенологічних і патомор-фологіческіх діагнозів, проведеним Α. X. Асіятіловим (1969).

Гранулюючих періодонтит. Зазвичай виникає з гострого або є однією з стадій розвитку хронічного запалення. Мікроскопічно характеризується утворенням грануляціоннной тканини, що складається з великої кількості капілярів, клітин фібробластичного ряду, а також круглих, плазматичних клітин і лейкоцитарної інфільтрації (мал. 25).

У центрі вогнища колагенові волокна відсутні, при тенденції процесу до відмежування з'являється велика кількість колагенових волокон, розташованих в подальшому навколо апікальної частини зуба (Панікаровський В. В. 1969). Гранулюючих періодонтит протікає з вираженою резорбцією кісткової тканини, цементу і дентину, особливо в ділянках розростання грануляційної тканини.

Гранулематозний періодонтит. Розглядають як одну зі стадій хронічного запалення в періодонті, коли (в порівнянні з гранулюван періодонтитом) продуктивне запалення виражено більш значно. Морфологічно характеризується утворенням клітинного і волокнистого бар'єру навколо вогнища хронічного запалення. Грануляційна тканина по периферії оточена поясом колагенових волокон, що утворюють в подальшому щільну фіброзну капсулу, тісно спаяні з тканинами зуба. Одночасно в області поразки поступово зменшується число клітинних елементів, особливо лейкоцитів; проте клітинний склад відрізняється різноманітністю: лімфоцити, плазматичні клітини, лейкоцити, фібробласти, пінисті ксантрмние клітини (Мигунов Б. І. 1963; Лукомський І. Г. Панікаровський В. В. 1969; Thoma, Coldman, Sommer et al. 1960; Sommer et al. 1966; Stones et al. 1962 і ін.).

Таке будова простої гранульоми. Однак клініцисти найчастіше мають справу зі складними або епітеліальними гранульомами. Останні, на думку М. І. Грошікова, складають 90%, Stones-60% всіх гранульом. Крім грануляційної тканини, в складній гранулеме виявляється епітелій, який у вигляді тяжів пронизує грануляційної тканини (рис. 26).

Більшість дослідників вважають, що епітелій в гранульому потрапляє із залишків зубообразовательного епітелію, що виявляються в періодоіте в нормі і проли-ферірующего під впливом запального процесу, не виключається в окремих випадках (наявність норицевого ходу) можливість попадання в гранульому епітелію з слизової оболонки порожнини рота.

Фіброзний періодонтит. Одна з найбільш сприятливих форм продуктивного запалення періодонта. Супроводжується зменшенням кількості клітинних елементів, збільшенням числа колагенових волокон і їх огрубіння. В окремих ділянках періодонта можуть зустрічатися запальні дрібновогнищеві інфільтрати, склероз судин. Місцями періодонт заміщений грубоволокнисту-ми структурами, безладне розташування яких надає періодонту характер рубцевої тканини (В. В. Панікаровський).

Подальше склерозування тканини періодонта може привести в кінцевому підсумку до оссификации колагенових волокон, що нерідко визначається рентгенологічно. Хронічне запалення в періодонті може супроводжуватися ги-перцементозом, оскільки воно стимулює цементобласти-чний активність.

Загострився хронічний періодонтит розвивається на тлі вже наявних значних деструктивних змін в періодонті і кістки (гранулематозний і гранулюючих періодонтит). Загострення можуть виникати під впливом різноманітних причин (переохолодження, перенесені захворювання, стрес, травма періодонта під час лікування і т. Д.) І в його виникненні грають роль і місцеві причини і зниження захисних сил організму.

Морфологічна картина загострення характеризується розширенням судин, вираженим діапедез, появою ексудату, нейтрофільних лейкоцитів, плазматичних клітин, лімфоцитів і в кінцевому рахунку формуванням абсцесу (Stones, 1966; Thoma, Coldman, 1960). Значні зміни спостерігаються в кістковій тканині і тканинах зуба. Гній проникає в спонгіоз, руйнує кісткові трабекули, утворюючи абсцеси. У процес втягуються компактна кістка, каналікулярним її системи.

Патологічні зміни спостерігаються також і в корені зуба. Відзначається резорбція спочатку цементу, а потім і дентину (частіше за участю остеокластів, рідше без них). Резорбироваться дентин і цемент можуть відновлюватися при стиханні запального процесу.