Некоронарогенні захворювання міокарда

Некоронарогенні захворювання міокарда - група різних по етіології і патогенезу хвороб серцевого м'яза запально-го, дистрофічного або дегенеративного характеру, і не залежить від-них поразкою коронарних судин, артеріальною гіпертензією і ревматизмом. Крім миокардитов, дистрофий міокарда та кардіоміопатій, до цієї групи належать рідкісні хвороби різного від-ходіння: пухлини серця, амілоїдоз серця, гемохроматоз, глист-ва інвазія і деякі інші.

Запальні захворювання міокарда, патоморфологическая картина яких характеризується осередковою або дифузійної лімфогістіоцитарною інфільтрацією, різним ступенем дистрофії і де-струкції м'язових волокон і інтерстиціальним набряком, а при хро-ническом перебігу захворювання замінних і інтерстиціальним фіброзом і гіпертрофією міоцитів.

Етіологія і патогенез. Найбільш частою причиною міокардиту, очевидно, є віруси (Коксакі, грипу, парагрипу, аденовіруси). Особливе значення надається вірусу Коксакі В; рідше міокар-Діти мають бактеріальне походження (стрептококові, стаф-лококковие). Етіологічним фактором миокардитов можуть бути ендо- та екзотоксини і алергени різного походження. При-близно в чверті спостережень етіологія міокардитів залишається нез'ясованою.

За патогенетическому ознакою розрізняють міокардити: 1) інфекційні та інфекційно-токсичні, 2) алергічні (імунні), 3) токсико-алергічні (в тому числі лікарські).

Найпоширенішим є інфекційно-токсичний міокардит, в патогенезі якого поряд з шкідливою дією самого збудника беруть участь імунні реакції (переважно уповільненої типу) з фіксацією імунних комплексів на стінках судин і в стромі міокарда. У формуванні імунної запалитися-ня надається велике значення біологічним медіаторів - брадикініну, серотоніну, простагландинів, тканинним ферментам і осо-бенно активації системи калікреїн-кініну; вони підвищують про- ніцаемость судинних стінок, сприяють розвитку набряку, гемор-рагій, тканинної гіпоксії, ацидозу, активації протеолітичних фер-ментів і миолиза.

В діагностиці міокардиту, відповідно до сучасних классифи-каціям (Палеев, 1982), слід відображати етіологію, провідний патогени-генетичних механізм, поширеність (вогнищевий, дифузний), протягом (гострий, підгострий, абортивний, рецидивуючий, латентно-хронічне).

Більшість миокардитов протікає доброякісно і закінчується одужанням (клінічним і морфологічним) або розвитком осередкового міокардитичного кардіосклерозу. Особливе положення займає міокардит Абрамова-Фідлера, який у багатьох випадках не має встановленої етіології, т. Е. Є ідіопатичним, хоча існує думка про його вірусне походження. Міокардит Абрамова-Фідлера відрізняється глибокими деструктивними-ми змінами міокарда і прогресуючим перебігом з частим летальним результатом в перші місяці захворювання.

Клініка. Хворі міокардитом скаржаться на болі в області серця, які частіше бувають тупі, ниючі, неінтенсів-ні або сприймаються як відчуття дискомфорту і рідко носять ха-рактер гострих, що нагадують стенокардію.

Турбують хворих серцебиття, задишка при ходьбі і підйо-ме на сходи, а також загальна слабкість, нездужання і зниження працездатності. Так як ці прояви зустрічаються при багатьох органічних і функціональних захворюваннях і, крім того, ви-дружини досить помірковано, діагноз міокардиту нерідко буває затруд-нен. Особливе значення мають такі критерії діагностики міо-кардита (Нью-Йоркська кардіологічна асоціація): 1) вказівка ​​на перенесену за 7-10 днів до появи кардіальних симптомів інфекцію, особливо якщо є підтвердження вірусної інфекції (позитивна реакція нейтралізації, РИГА і РСК), 2 ) синусова тахікардія або брадикардія, 3) ослаблений I тон, 4) порушення рит-ма, ритм "галопу", 5) збільшення розмірів серця, 6) застійна серцева недостатність, 7) патологічні зміни ЕКГ, 8) по-щення активності сироваткових ферментів і ізофен ерментов, в пер-шу чергу - ЛДГ і ЛДГ. КФК і МВ-КФК.

Меншу значимість мають прискорення ШОЕ, лейкоцитоз, С-реактивний білок, сіалові кислоти, збільшення # 945; 1 - і # 945; 2-глобулінів, так як вони можуть відображати запальні процеси іншого про-виходи, в тому числі пов'язані з інфекцією, що стала причи-ною міокардиту. Слід зазначити, що за останнє десятиліття изме-нилось уявлення про міокардиті як про ізольованому процесі, у ряду хворих він може супроводжуватися перикардитом, артралгіями і навіть поразкою ендокарда, що дуже ускладнює диференціальних-ний діагноз інфекційно-алергічного міокардиту і ревматизму.

Патологічні зміни ЕКГ, простежуються при динамічних-зації спостереженні за хворим, нерідко є вирішальними для верифікації діагнозу. Найчастіше на ЕКГ спостерігається порушення реполяризації: зниження сегмента ST. інверсія зубця Т (більше в V 4 - V 6); у половини хворих виникають аритмії: синусова тахикар-Дія, екстрасистолія, мерехтіння передсердь, а також уповільнення внутрішньошлуночкової провідності або поєднання цих змін. У ті-чення декількох тижнів, рідше 2-3 місяців ЕКГ відновлюється до вихідної.

На тяжкість міокардиту в першу чергу вказує бурхливий раз-витие серцевоїдекомпенсації, кардіогенний шок, напади Морганьї-Адамса-Стокса або великі патологічні зміни ЕКГ, висока гіперферментемії, значне збільшення розмірів серд-ца (кардиоторакального індекс більше 50%, значне збільшення камер серця за даними Ехо КГ).

Прогноз: при доброякісному перебігу міокардиту протягом року у більшості хворих настає повне одужання або зберігаються залишкові зміни у вигляді легкої задишки або пато-логічних знаків на ЕКГ, що вказують на розвиток осередкового миокардиосклероза.

Диференціальний діагноз проводиться з ревматизмом, дистрофія-їй міокарда, при відсутності чітких ознак миокардиального по-ражения - з нейроциркуляторною дистонією.

Конструктор uCoz