Нейропатія трійчастого нерва

Нейропатія трійчастого нерва - це поразка тригемінальної систе ми, яке характеризується змінами інтерстиціальної тканини, міє-линів оболонки, осьових циліндрів і проявляється болем, парестезіями і розладами чутливості в зонах іннервації його основних гілок. Якщо в патологічний процес втягується нижньощелепний нерв, наблю дається порушення функції жування.

Серед етіологічних чинників нейропатії трійчастого нерва виокрем ляють такі: інфекційні (при малярії, вірусному гепатиті, сіфі лисиці, тонзиліті, синуситах), ятрогенні (як наслідок деструктивної терапії); травматичні; ішемічні і інтоксикаційні.

Найчастіше визначається нейропатія окремих гілок трійчастого нерва.

Нейропатія нижнього альвеолярного нерва виникає при інфекційних захворюваннях, дифузному остеомієліті, стоматологічних маніпуляціях (введення надлишкової маси пломбувального матеріалу за верхівку зуба при лікуванні премолярів і молярів нижньої щелепи, травматичне уда ня зубів, особливо третє нижніх молярів, виконання мандібу-лярной анестезії), токсичного періодонтиту.

Клініка. Провідними симптомами є біль і оніміння в обла сті нижньої щелепи, підборіддя, ясен і нижньої губи. При об'єктивному дослідженні спостерігається випадання або зниження усіх видів чутливих ності в області ясен нижньої щелепи, нижньої губи і підборіддя на стороні поразки. У гострій стадії може спостерігатися болісне све дення щелеп (тризм) в поєднанні з парезом жувальних м'язів.

У стоматологічній практиці іноді буває гостра токсико-травматична нейропатія нижнього альвеолярного нерва, підборіддя, що виникає в разі потрапляння пломбувального матеріалу в ніжнече люстной канал під час лікування пульпіту I і II премоляра на нижній че щелепи. Під час пломбування каналів у хворого гостро виникає дуже інтенсивний біль в обасти нижньої щелепи з онімінням нижньої губи і підборіддя. У разі виникнення такої ситуації проводять невідкладні заходи - декомпресію каналу: дексаметазон 8 мг + 5 мл 2,0% розчині ра еуфіліну + 20 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенно струменево. Одне тимчасово призначають димедрол по 1 мл внутрішньом'язово, фуросемід по 40 мг внутрішньом'язово. Надалі використовують кошти, які покращують мікрогемоциркуляцію (нікотинова кислота, пентоксифілін), а також нейропротектори (ноотропіл, церебролізин, актовегін), десенсибілізуюча рующие препарати (димедрол, супрастин, діазолін).

Нейропатія щічного нерва. Причинами виникнення захворювання можуть бути періостит, запальні захворювання зубів і ясен, травма тическое видалення зубів на нижній щелепі.

Клініка. Біль виникає підгостро, носить постійний характер, інтенсивність її поступово зростає. Спочатку виникає на передній поверхні ясен, перехідної складки, а потім поширюється на всю передню поверхню зубів нижньої щелепи і захоплює всю ділянку іннервації щічного нерва. Оніміння нехарактерно, при об'єктивному ис дотриманні визначають зниження всіх видів чутливості в ділянці іннервації слизової оболонки щоки і вестибулярної поверхні ясен, а також шкіри кута рота.

Нейропатія верхнього альвеолярного нерва. Причинами виникнення захворювання можуть бути хронічний пульпіт і періодонтит, ураження нерва в разі складного видалення зубів, синусит, хірургічне вмеш тельство при гаймориті.

Проявляється болем і відчуттям оніміння в зубах верхньої щелепи. Об'єктивно спостерігається зниження або відсутність чутливості в об ласті ясна верхньої щелепи, а також прилеглої ділянки слизової про лочки щоки. Електровозбудімость пульпи в відповідних зубах верх ній щелепи знижена або відсутня.

Якщо причиною захворювання є стеноз підочні каналу, то хворі будуть скаржитися на біль і оніміння шкіри в області іннервації підочні нерва (крило носа, ділянка над Кликова ямкою, верхня губа).

Травматична нейропатія. Етіологія. Травматична нейро патия найчастіше виникає в разі оперативних втручань на зубах (травматичне видалення зубів, висновок пломбувального матеріалу за вер Хушке кореня зуба, проведення анестезії з травмуванням нервових ство лов, видалення кістки або пухлини щелеп), а також у випадках хірургічн ських втручань на придаткових пазухах і підочноямковим каналі.

Поразка I гілки трійчастого нерва, як правило, практично не на блюдается. Найчастіше уражається III гілка трійчастого нерва, що связа але, мабуть, з анатомічним розташуванням нижнього альвеолярного нерва, що робить його легко доступним при різноманітних травматичних стоматологічних маніпуляціях. Особливо це стосується стоматолог ня втручань на третє молярах. Причиною травматичної НЕ вропатіі нижнього альвеолярного нерва також може бути пломбування ментального каналу під час лікування пульпіту 4 і 5 зубів нижньої щелепи.

Об'єднане поразки I і II гілок трійчастого нерва може віз никать після запальних захворювань головного мозку з розвитком передаються статевим шляхом або в разі синуситу, коли в запальний процес включаються одночасно верхнечелюстная і лобова пазухи.

Клініка. Хворі скаржаться на постійний ниючий, іноді куль сірующую біль в ділянці іннервації травмованого нерва, відчуття оніміння та "повзання мурашок". У разі травмування ніжнечелюст ного нерва виникає зведення зубів, які пов'язані з ураженням дви готельних частини нерва, хворі не можуть приймати їжу, розмовляти. Тригерні зони на обличчі і в порожнині рота не визначаються.

Під час об'єктивного обстеження виявляють гипестезія або анестезію (можлива і гиперпатия) шкіри і слизової оболонки в області іннервації нерва. При пальпації відзначають болючість точок виходу II і III гілок трійчастого нерва, а також в разі вертикальної перкусії зубів і глибокої пальпації нижньої щелепи.

Діагностика. Основним діагностичним критерієм є віз нення больового синдрому після втручань на зубощелепної сі стем. Захворювання характеризується клінічним поліморфізмом і зна ве тривалістю. Під час зміни погоди, стресових ситуацій і при наявності соматичних захворювань може виникати про стрении больового синдрому.

У разі виникнення рубцевих змін в нервах або втягування нерва в рубець м'яких тканин (після вогнепальних поранень, в разі де дефектів м'яких і кісткових тканин після резекції щелеп) спостерігається постійний ниючий біль невираженою інтенсивності зі стійкими нару шениями чутливості.

Ятрогенна нейропатія трійчастого нерва. Ця нозологічна єдині ца виникла в зв'язку з тим, що лікування невралгії трійчастого нерва в біль шинстве випадків починали з проведення нейродеструктівних операцій (спиртово-лідокаіновий блокади, нейроекзерез, деструкція вузла тройніч ного нерва). Внаслідок цього у значної кількості хворих спостерігалися ятрогенні травматичні або токсико-травматичні нейропатії трой роздрібного нерва. Найчастіше дивувалися верхньо інижнечелюстной нерви.

У багатьох посібниках з неврології пропонується в разі неврал гии трійчастого нерва проводити спиртово-новокаїнові і спиртово-лідокаіновий блокади периферичних його гілок або вузла - так звані травня алкоголізація. Знеболюючий ефект в цьому випадку досягається в середньому після другої-третьої процедури, але пояснюється він тим, що насту пает оніміння внаслідок розвитку деструктивних змін в ствол не рову. З плином часу розвивається токсико-травматична нейропатія, практично резистентна до лікування, тому хворому необхідно прово дить і далі блокади, ефективність яких зменшується пропорції нально до їх кількості.

Таким чином, нейродеструктівние операції, які проводяться при лікуванні невралгії, призводять до розвитку токсико-травматичної Нейропен тії. Цим і обумовлений характер больового синдрому.

Клініка. Клінічна картина представлена, як правило, наявністю постійної ниючий, пекучої або тупий нейропатичного болю в ділянці ін нервації ураженого нерва, на тлі якої виникають невралгічні па роксізми з іррадіацією болю відповідно в сегментарні зони особи (сег менти Зельдера). У хворих спостерігаються різноманітні види парестезії (оніміння, «повзання мурашок», печіння) і розлади чутливості (гіпестезія з явищами гиперпатии або гіперестезії), які іноді рас ється за межі іннервації однієї з гілок трійчастого нерва.

У багатьох випадках в процес втягуються вегетативні волокна, що призводить до трофічних змін слизової оболонки порожнини рота (гінгівіт), зубощелепної системи (прогресуючий пародонтит) і шкіри обличчя (пігментація або депігментація, сухість, лущення, атрофія м'яких тканин). У таких випадках біль стає нестерпно пекучим, раз ривной, сверлящей, супроводжується вегетативними реакціями (та почервоніння ням і набряком шкіри обличчя, місцевим підвищенням температури тіла, слезоте чением, слинотечею).

Під час проведення нейродеструктівних маніпуляцій на ніжнече люстном нерві може виникати болюче зведення зубів (хворі змушені ни приймати їжу через соломинку, не можуть розмовляти і відкривати рот). З кожною наступною алкоголізацією характер больового синдрому змінюється: невралгічні пароксизми стають більш тривалими, частими, може формуватися невралгічний статус, на шкірі обличчя віз ника незначно виражені тригерні ділянки. Біль провокують погодні умови (холод або спека), загострення соматичної патології, вживання їжі, фізичні навантаження. Точки виходу трійчастого НЕ рову болючі під час пальпації приблизно у 2/3 хворих.

Наведені дані переконливо свідчать про те, що про ведення нейродеструктівних маніпуляцій не є методом вибору лікування невралгії трійчастого нерва, оскільки в більшості випадків досягається нетривалий ефект. Разом з тим така терапія при водить до розвитку токсичної нейропатії, прогресування захворювання та розвитку резистентності до консервативних методів лікування. Лише в тому випадку, коли всі використані методи лікування невралгії є неефективними, а інтенсивність больового синдрому залишається вираженою, можна використовувати нейродеструктівние операції, розроблені в по останньої час нейрохірургами.

Залежно від причини розвитку нейропатії тройніч ного нерва і його окремих гілок використовують антибіотики, нестероїдні протизапальні засоби (німесулід, мелоксикам, диклофенак-натрій, ібупрофен в середніх терапевтичних дозах).

Для поліпшення процесів мієлінізації та знеболюючої дії застосовують нейротрофические препарати вітаміни групи В (тіамін, рибофлавін, ціанокобаламін) або їх комплексні препарати (нейрові-тан, Нейрорубіну, Нервіплекс), аскорбінову кислоту.

З метою поліпшення зворотного аксонального транспорту і нейромета-боліческіе процесів в ураженому нерві використовують нейропротектори (ноотропіл, пірацетам, енцефабол, глутамінової кислоти), нейтрофіл-етичні засоби (церебролізин), активатори енергетичних метаболич ських процесів (рибоксин, мілдронат, актовегін). Обґрунтованим є ється призначення десенсибилизирующих препаратів (фенкарол, діазолін, цетрин, лоратидин) в лікуванні токсичних та інфекційно-алергічних нейропатії. У разі тривалого больового синдрому призначають знеболюючі засоби (анальгін, баралгін), антидепресанти (ами-тріптілін), седативні препарати і транквілізатори (Ноофен, феназе-пам, гідазепам).

Для поліпшення регенеративних процесів в нерві доцільно при міняти вазоактивні препарати нікотинову кислоту, дипіридамол, трентал, реополіглюкін, реосорбілакт.

Складовою частиною терапії є фізіотерапевтичне лікування: в гострий період - УФО ураженої половини обличчя, УВЧ, диадинамические струми, фонофорез лідокаїну, нікотинової кислоти. Проводять сеанси игло-рефлексотерапії.

При неефективності консервативного лікування в умовах нейрохі рургіческое стаціонару проводять оперативні втручання на нервах.