Накопичення і витрачання жирів в організмі

Для життєдіяльності організму необхідна енергія. Глюкоза - основне джерело енергії. Жирні кислоти - резервне джерело енергії, який використовується клітинами організму як джерело енергії при відсутності глюкози. Глюкоза і жирні кислоти необхідні клітинам організму не тільки як джерело енергії, але і як будівельний матеріал, речовини необхідні для здійснення біохімічних процесів, без яких нормальна функція клітин організму неможлива. Джерело глюкози - харчові вуглеводи, джерело жирних кислот - харчові жири. Глюкоза депонується, зберігається в організмі у вигляді глікогену, а її надлишок перетворюється в жирні кислоти. Жирні кислоти депонуються, зберігаються в організмі в адипоцитах - в клітинах жирової тканини у вигляді тригліцеридів (жирів). При надмірному вживанні з їжею вуглеводів кількість жирової тканини буде збільшуватися як за рахунок жирних кислот отриманих від харчового жиру, так і за рахунок жирних кислот утворених від надмірної кількості глюкози, отриманої від харчових вуглеводів.

Харчові жири не можуть бути використані клітинами організму, тому в шлунково-кишковому тракті вони піддаються розщепленню на складові компоненти. Це розщеплення відбувається, в основному, в тонкому кишечнику під дією ферментів кишечника і підшлункової залози: ліпази, фосфоліпази в присутності жовчі. Жовч утворюється клітинами печінки і надходить в тонкий кишечник по жовчовивідних шляхах.

Кінцевим продуктом розщеплення харчових жирів в шлунково-кишковому тракті стають гліцерин (гліцерин), моноацілгліцероли, жирні кислоти, вільний холестерол (холестерин). Гліцерин і жирні кислоти - джерела поповнення жиру (тригліцеридів) в адипоцитах (в клітинах жирової тканини).

Гліцерин і короткі жирні кислоти (що містять до 10 атомів вуглецю) самостійно всмоктуються з шлунково-кишкового тракту в кров. Жирні кислоти, що містять більше 10 атомів вуглецю, вільний холестерол, моноацілгліцероли водонерозчинного (гідрофобні) і не можуть самостійно потрапити з шлунково-кишкового тракту в кров. Це стає можливим після їх з'єднання з жовчними кислотами з утворенням комплексних сполук, які називаються міцели. Серцевина мицелл гидрофобна, а оболонка гідрофільна. Жовчні кислоти служать провідником для жирних кислот з шлунково-кишкового тракту в ентероцита (клітини тонкого кишечника). Жовчні кислоти синтезуються клітинами печінки і виділяються в жовчні шляхи, звідки в складі жовчі надходять в тонкий кишечник. У поверхні ентероцитів міцели розпадаються. Жирні кислоти, вільний холестерол, моноацілгліцероли надходять всередину ентероциту. Жовчні кислоти, досягаючи товстого кишечника, всмоктуються в кров, в основному, в клубової кишці, і далі поглинаються (вилучаються) з крові клітинами печінки (гепатоцитами). В ентероцитах за участю внутрішньоклітинних ферментів з жирних кислот утворюються фосфоліпіди, триацилгліцеролів (ТАГ, тригліцериди (жири) - з'єднання гліцерину (гліцерину) з трьома жирними кислотами), ефіри холестеролу (з'єднання вільного холестеролу з жирною кислотою). Далі з цих речовин в ентероцитах утворюються комплексні сполуки з білком - ліпопротеїди, в основному, хиломікрони (ХМ) і в меншій кількості - ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ).

Примітка: Ліпопротєїди (ліпіди) крові поділяються на хиломікрони (ХМ), ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) та ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ). ХМ і ЛПДНЩ - це форма, спосіб доставки клітинам організму жирних кислот. ЛПНЩ, ЛПВЩ - це форма, спосіб доставки клітинам організму холестерину (холестерину). В ентероцитах утворюються, в основному, хиломікрони (ХМ) і незначно - ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ). Ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ) утворюються в печінці.

Структурно хиломікрони (ХМ), утворені в ентероцитах складаються з тригліцеридів (87%), ефірів холестерину (5%), фосфоліпідів (4%), вільного холестерину (2%), білка (2%) і називаються первинними ХМ. Первинні ХМ мають великий розмір і тому не можуть потрапити безпосередньо з ентероциту в кровоносну систему. З ентероцитів ХМ надходять в лімфу, в лімфатичну систему. З грудного лімфатичного протоку ХМ потрапляють в кровоносну систему і циркулюють в складі плазми (рідкої частини) крові. У крові ХМ з'являються після прийому їжі і відсутні (або майже відсутні) натщесерце. У крові ХМ взаємодіють з ЛПВЩ. В результаті цієї взаємодії на поверхні ХМ з'являються білки апоС-II і апоЕ. Такі ХМ називаються зрілими. Зрілі ХМ можуть бути використані клітинами організму. Основна функція ХМ - це транспортування жирних кислот у складі тригліцеридів від клітин кишечника до клітин тканин, які активно запасають (депонують, зберігають) або активно використовують жири. До таких тканин належать: жирова тканина, легені, печінку, серцевий м'яз (міокард), молочна залоза (в період освіти і виділення молока), кістковий мозок, нирки, селезінка. Клітини капілярів цих тканин (ендотеліоцити), що утворюють внутрішню поверхню капілярів, можуть синтезувати і виділяти в кров фермент - ліпопротеїнліпазу. Ліпопротеінліпази синтезується і виділяється в кров при з'єднанні гормонів інсуліну або прогестерона.с рецепторами ендотеліоцитів. Ліпопротеінліпази при з'єднанні з білком апоС-II на поверхні ХМ активізується і розщеплює тригліцериди хіломікронів з утворенням жирних кислот. Жирні кислоти надходять в клітини тканин або, з'єднуючись з білком крові альбуміном, циркулюють в крові, використовуються клітинами тканин, які не утворюють ліпоротеінліпази (скелетні м'язи та інші).

Процес потрапляння жирних кислот всередину адипоцитів з подальшим синтезом (освітою) з них внутрішньоклітинного жиру інсулінозавісім. Для його реалізації необхідний інсулін. Кількість інсуліну прямо пропорційно пов'язано з кількістю глюкози в крові. Для надходження жирних кислот в клітини організму необхідна глюкоза.

Під дією ліпопротеінліпази кількість тригліцеридів в ХМ зменшується, ХМ зменшується в розмірах. Такий ХМ називається залишковим ХМ. Залишкові ХМ повністю поглинаються клітинами печінки (гепатоцитами) і розщеплюються на складові їх компоненти. Це відбувається після з'єднання білка апоЕ на поверхні ХМ з відповідним рецептором на поверхні гепатоцита. Вивільнені при цьому жирні кислоти клітини печінки використовують для синтезу тригліцеридів, які у вигляді ЛПДНЩ виділяють в кров.

Структурно первинні ЛПДНЩ складаються з тригліцеридів (60%), фосфоліпідів (14%), ефірів холестерину (12%), білка (8%), вільного холестерину (6%). Тригліцериди, що входять до складу первинних ЛПДНЩ, утворені гепатоцитами з залишкових ХМ, а також з надлишкової кількості глюкози. У крові з ЛПДНЩ відбуваються ті ж процеси, що і з ХМ. ЛПДНЩ взаємодіють з ЛПВЩ і стають зрілими - на їх поверхні з'являються від ЛПВЩ білки апоС-II і апоЕ. Ліпопротеінліпази при з'єднанні з білком апоС-II на поверхні ЛПДНЩ активізується і розщеплює тригліцериди ЛПДНЩ з утворенням жирних кислот. В результаті цього процесу кількість тригліцеридів в ЛПДНЩ зменшується, ЛПДНЩ зменшується в розмірах. Такий ЛПДНЩ називається залишковим ЛПДНЩ або ліпопротеїдів проміжної щільності (ЛППП). Після з'єднання білка апоЕ на поверхні ЛППП з відповідним рецептором на поверхні гепатоцита, ЛППП поглинаються гепатоцитами і розщеплюються на складові його компоненти.

Таким чином, основна функція ХМ і ЛПДНЩ - це транспортування жирних кислот у складі тригліцеридів (жирів) до клітин організму. Різниця в тому, що ХМ - форма транспортування жирних кислот отриманих з їжі і поява їх в крові пов'язане з прийомом їжі, тобто тимчасово, а ЛПДНЩ - форма постійної транспортування (доставки) клітин організму жирних кислот, тому ЛПДНЩ присутні в плазмі крові постійно. У нормі кількість (концентрація) ЛПДНЩ в плазмі крові становить 1,3-2,0 г / л.

Структурно ЛПВЩ складаються з білка (50%. Містять апобілки апоА1, апоЕ, апоСII), фосфоліпідів (25%), ефірів холестерину (13%), тригліцеридів (7%), вільного холестерину (5%). Синтезуються ЛПВЩ, в основному, гепатоцитами і в меншій мірі ентероцитами - клітинами тонкого кишечника.

Структурно ЛПНЩ складаються з ефірів холестерину (38%), білка (25%. Містять апобелок апоВ100), фосфоліпідів (22%), вільного холестерину (8%), тригліцеридів (7%). Синтезуються ЛПНЩ гепатоцитами і в меншій мірі утворюються в судинній системі печінки (в печінкових синусах) з ЛПДНЩ під дією ферменту печінкової ТАГ-ліпази. У нормі кількість (концентрація) ЛПНЩ в плазмі крові становить 3,2-4,5 г / л.

Глюкоза - найменш трудомісткий для організму джерело енергії. Тому глюкоза є основним джерелом енергії для всіх клітин організму. Близько 70% потреби організму в енергії задовольняється глюкозою. Енергія утворюється при окисленні глюкози. Цей процес називається гліколіз. Освічена при гліколізі енергія акумулюється у вигляді аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ), тобто використовується для синтезу АТФ. АТФ використовується всіма клітинами організму для здійснення біохімічних процесів, що протікають з витратами енергії, є універсальним джерелом енергії для всіх клітин організму.

При зменшенні концентрації глюкози в крові нижче допустимого рівня відбувається розщеплення глікогену з утворенням глюкози і надходженням глюкози в кров. Найбільші запаси глікогену в організмі в скелетних м'язах і в печінці. Глікоген скелетних м'язів використовується як джерело глюкози для самих м'язів. Глікоген печінки використовується як джерело глюкози для підтримки концентрації глюкози в крові в межах допустимого рівня, якщо концентрація глюкози в крові зменшується нижче допустимого рівня. Процес розщеплення глікогену з утворенням глюкози називається глікогеноліз або мобілізація глікогену. При зменшенні концентрації глюкози в крові нижче допустимого рівня, синтез і виділення в кров інсуліну припиняється. Взаємопов'язане зменшується надходження в клітини організму глюкози і жирних кислот, припиняється внутрішньоклітинний синтез глікогену і тригліцеридів (жиру). Одночасно клітини підшлункової залози починають синтезувати і виділяти в кров гормон глюкагон. Глюкагон з'єднується в рецепторами клітин. В результаті цього з'єднання відбувається активізація ферментів відповідальних за розщеплення глікогену до глюкози. Під дією цих ферментів відбувається глікогеноліліз - розщеплення глікогену з утворенням глюкози і надходження глюкози в кров, концентрація глюкози в крові збільшується, синтез глюкагону зменшується, а синтез інсуліну відновлюється. З метою підтримки концентрації глюкози в крові в межах допустимих рівнів в організмі постійно відбувається чергування процесів глікогенезу і глікогенолізу. Подібне глюкагону надають дію гормони катехоламіни (адреналін, норадреналін), гормони щитовидної залози, соматотропний гормон. Фізична робота, стрес, збільшення тонусу симпатичної вегетативної нервової системи активують глікогеноліз, так як призводять до збільшення в крові кількості адреналіну. Гормони глюкокортикоїди зменшують постуленіе глюкози в клітини організму, а, отже, гальмують глікогенез - синтез глікогену. Всі ці гормони мають свої індивідуальні рецептори на поверхні клітин, за допомогою бездротової технології з якими вони впливають на внутрішньоклітинні ферментативні системи відповідальні за глікогенез або глікогеноліз.

Для підтримки постійної концентрації глюкози в крові гепатоцити (клітини печінки) можуть синтезувати (утворювати) глюкозу з невуглеводних речовин: лактату (молочної кислоти), пірувату (піровіногадной кислоти), гліцерину (гліцеролу), кетокислот, амінокислот. Цей процес називається глюконеогенез. Здійснювати глюконеогенез, крім гепатоцитів, можуть також клітини нирок. Активатором глюконеогенезу є глюкагон, а також глюкокортикоїди.

Тригліцериди більш трудомісткий для організму джерело енергії, тому є резервним джерелом енергії, хоча і найбільш ефективним, з огляду на калорійність тригліцеридів (жирів).

Тригліцериди (жири) в якості джерела енергії задіюються при нестачі глюкози, наприклад при голодуванні, вночі або при інтенсивному фізичному навантаженні. Освічена при окисленні жирних кислот енергія акумулюється також як і при окисленні глюкози у вигляді аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ), тобто використовується для синтезу АТФ. АТФ використовується всіма клітинами організму для здійснення біохімічних процесів, що протікають з витратами енергії, є універсальним джерелом енергії для всіх клітин організму. При достатній кількості глюкози близько 70% в енергії задовольняється в результаті окислення глюкози і лише 30% в результаті окислення жирних кислот. У міру зменшення запасів глюкози відсоток освіти енергії в результаті окислення жирних кислот збільшується.

Розпад внутрішньоклітинного жиру (тригліцеридів) в жирових депо організму на жирні кислоти і гліцерин називається ліполіз або мобілізація жиру. Ініціює ліполіз гормон підшлункової залози глюкагон. При з'єднанні глюкагону з клітинами відбувається активація ферментативних систем відповідальних за ліполіз і гальмування ферментативних систем відповідальних за липогенез (синтез тригліцеридів (жирів)). При липолизе, утворені при розщепленні тригліцеридів жирні кислоти, виходять з клітин жирових депо в кров. З'єднуючись з білком крові альбуміном, жирні кислоти циркулюють в крові, використовуються клітинами організму. Липолиз глюкагонзавісім. Концентрація глюкагону в крові збільшується при зменшенні концентрації глюкози в крові. Отже, ліполіз відбувається при голодуванні або при станах підвищеного витрачання глюкози - важкій фізичній роботі. Глікогеноліз (розпад глікогену) і ліполіз (розпад жирів) глюкагонзавісіми, тому завжди йдуть паралельно, взаємопов'язане. Як і глікогеноліз, так і ліполіз ініціюють також гормони катехоламіни (адреналін, норадреналін), гормони щитовидної залози, соматотропний гормон, адренокортикотропний гормон (АКТГ), глюкокортикоїди. Фізична робота, стрес, збільшення тонусу симпатичної вегетативної нервової системи активують ліполіз, так як призводять до збільшення в крові кількості адреналіну. Мобілізація жиру - ліполіз активуються при деяких гормональних захворюваннях: цукровому діабеті 1 типу (недостатній синтез інсуліну в організмі - гіпоінсулінемія), гіпертиреозі (надмірне утворення гормонів щитовидною залозою), гиперкортицизме, а також під впливом деяких речовин (кофеїн, нікотин, наприклад, є активаторами ліполізу і глікогенолізу).

При липолизе в жирових депо організму відбувається розпад (расщеленіе) внутрішньоклітинного жиру (тригліцеридів) на жирні кислоти і гліцерин (гліцерин). Жирні кислоти і гліцерин надходять з клітин в кров. У крові жирні кислоти з'єднуються з білком крові альбуміном. У складі утвореного з альбуміном комплексу жирні кислоти транспортуються до клітин організму (найбільш активно поглинаються клітинами печінки, а при фізичному навантаженні, також клітинами скелетних м'язів). Гліцерин з крові найбільш активно поглинається гепатоцитами (клітинами печінки) і клітинами нирок. Гепатоцити і клітини нирок використовують гліцерин для синтезу глюкози в процесі глюконеогенезу.

Щоб надходження тригліцеридів в адипоцит не перевищувало їх виходу з адіпопоціта необхідно, щоб кількість споживаних жирів і вуглеводів не перевищувало необхідне. Потреба організму в харчових жирах становить близько 100 г в добу, в тому числі 70 г жирів тваринного походження і 30 г рослинних жирів. Максимальна кількість жиру, яке може надійти в кров зі шлунково-кишкового тракту - 300 грам на добу. Слід пам'ятати, що при повній відсутності вуглеводів в харчовому раціоні неможливо повне окислення (розщеплення) тригліцеридів - будуть накопичуватися проміжні продукти окислення жирних кислот ацетонові тіла, які негативно впливають на здоров'я, в першу чергу на функцію головного мозку.

Ще статті з даної тематики: