Міома матки, медичний портал доктор Костянтинівка
Міома матки - найпоширеніша доброякісна, гормонально-залежне пухлиноподібнеосвіта, розвивається з гладком'язових елементів. Зустрічається у 20% жінок старше 30 років, до 40% жінок старше 40 років і становить до 80% операцій в гінекології.
В результаті багаторічних вивчень клініки, морфогенезу, гормонального і імунного профілів хворих на міому матки, її прийнято вважати гормонально-залежною гіпертрофією і гіперплазією міометрія, так як вона виникає і прогресує у жінок репродуктивного віку, коли висока гормональна активність яєчників, і нерідко регресує після настання менопаузи , коли різко знижується рівень статевих гормонів. З іншого боку, можна розглядати міому матки як результат процесу патологічної регенерації пошкодженого, зокрема, запальними інфільтратами, міометрія, ризик яких (внутрішньоматкові втручання, статеві інфекції) вище у жінок дітородного віку.
Міома матки складається з різних за своїми розмірами міоматозних вузлів, розташованих у всіх шарах міометрія. Міоматозного вузли зазнають ряд послідовних етапів розвитку: I стадія - утворення активного зачатка зростання, II стадія - швидке зростання пухлини без ознак диференціювання (вузлик, який визначається мікроскопічно), III стадія - експансивний ріст пухлини з її диференціюванням і дозріванням (макроскопічно визначається вузлик).
Активні зони росту розташовуються навколо тонкостінного судини і характеризуються високим рівнем обміну і підвищеної судинно-тканинної проникністю, що може сприяти розвитку міоми матки.
При мікроскопічно визначається вузлику на периферії спостерігаються морфогістохіміческіе зміни, характерні для активних зон зростання.
Міома матки частіше є множинною. Розташовуються міоматозного вузли переважно (95%) в тілі матки і набагато рідше (5%) - в шийці. По відношенню до м'язової стінки тіла матки розрізняють три форми міоматозних вузлів: під очеревинні, міжм'язові і Підшар-зистой. Подбрюшінно вузол бере свій початок з підкинь-шинного шару міометрія, міжм'язової - із середнього, підслизовий - з глибокого шару. Зростання міоматозних вузлів відбувається в бік черевної порожнини або порожнини матки. Міоматозного вузли, розташовані ближче до внутрішнього зіву матки, можуть рости у напрямку бічної стінки малого тазу, розташовуючись між листками широкої зв'язки (інтралігаментарно).
Найбільш швидким зростанням володіють міжм'язові і підслизові міоматозні вузли; при цьому міжм'язові вузли нерідко досягають великих розмірів.
За морфологічними ознаками розрізняють просту міому матки, що розвивається по типу доброякісних м'язових гіперплазії, пролиферирующую міому, справжню доброякісну.
Патогенез. Питання про причини виникнення міоми матки до теперішнього часу остаточно не вирішене. До порівняно недавнього часу вважали, що в розвитку міоми матки важливу роль відіграє гіперестрогенія.
Бактеріологічні дослідження фіброзіроваться міоматозних вузлів вказують на значне підвищення кількості асоційованої мікробної флори в них у порівнянні з оточуючими незміненими тканинами тіла матки. Ідентифікація флори шляхом проведення високоспецифічних полімеразної ланцюгової реакції на наявність ділянок ДНК збудників показала присутність в міоматозних вузлах «проблемних» збудників ЗПСШ (в підслизових вузлах - ChlamydiaTrachomatis, в межми-м'язових-подбрюшінно - Ureaplasmaurealyticum.
Морфологічні дослідження показали скупчення укрупнених гладком'язових клітин навколо запальних інфільтратів в міометрії.
Безсумнівно, статеві гормони регулюють ріст міоми матки, особливо на етапах клінічно визначаються вузлів, коли в них сформовано значну кількість Кекст-рацеллюлярного матриксу, що підвищує чутливість міоми до стероїдних гормонів. У міоматозних вузлах естрогенні рецептори підвищені в 2 рази, а прогесте-РОНов - в 3 рази в порівнянні з навколишнім міометрія третьому. Отже, обидві групи жіночих статевих гормонів можуть відігравати суттєву роль в зростанні сформувалися міоматозних вузлів.
Таким чином, в зв'язку з особливостями гормональної рецепції в вузлах міома матки може виникати і зростати при нормальному рівні статевих гормонів в крові. Екст-рацеллюлярний матрикс, що виробляється при пошкодженні клітинних мембран в міометрії, лежить в основі формування міоми матки за рахунок синтезу тканинних факторів росту і робить її гормонально-сприйнятливою в підвищеного ступеня через концентрацію і трансформації естрогенних і прогестеронових рецепторів в ділянках пошкодження. З цієї точки зору міома матки може розглядатися як проліферати, що відмежовує, зокрема, хронічні запальні вогнища в міометрії і стає гормонально-залежним у зв'язку зі зміною в ньому рецепції до статевих гормонів.
Крім того, в патогенезі міоми матки грають певну роль зміни імунологічної реактивності організму, особливо при наявності хронічних вогнищ інфекції. Точкою шкідливого чинника є судинна стінка. Механізм запуску цієї реакції неспецифичен. Розвиток миогенной гіперплазії відбувається, в основному, в місцях найбільш складних переплетень маткових волокон. Факторами, що індукують локальну гіпертрофію міометрія, є гіпоксія і розвиваються порушення мікроциркуляції. Одночасно з ростом вузлів міоми відбувається наростання маси навколишнього міометрія, причому темп росту пухлини випереджає темп збільшення м'язових шарів. Міоматозного вузли не мають капсули, будучи гіпертрофованим м'язовим шаром, аномальним пластом міометрія.
На підставі деяких патогенетичних особливостей «швидкозростаючою» міоми виділяють три варіанти «зростання»: «істинний» - за рахунок проліферації і подальшої гіпертрофії міогенних елементів, «помилковий» - як наслідок порушення крово- лімфообразованія і набряку в ре-
док загострення хронічного запального процесу і «симулювати» - обумовлений розвитком іншого захворювання (аденоміоз, саркома). Серед хворих репродуктивного віку з «швидким зростанням» міоми найчастіше зустрічається «помилковий зростання» (62,1%)
Перша фаза характеризується утворенням класичної зони росту навколо дрібного судини в місці його дегерме-тизації, як правило, в денервированной ділянці міометрія. Друга фаза проявляється перетворення зони росту в нодозний проліферати, в якому починається процес диф-ференціровкі пролиферирующих міогенних елементів. Третя фаза дозрівання вузла міоми характеризується утворенням хаотично розташованих пучків з гладких м'язових клітин, складових новостворений пласт чужорідного міометрія, і четверта фаза характеризується появою на поверхні цього шару сполучнотканинна-судинної капсули, в якій починається процес проліферації міогенних елементів судинного походження.
У дозрілому зростаючому вузлі міоми спостерігається процес гіперплазії в поясі зростання на його поверхні з постійною дифференцировкой нових гладких м'язових клітин. У парацентральних зонах спостерігаються процеси вираженої клітинної гіпертрофії гладких м'язових клітин, об'єднаних в пучки, і процес перманентної загибелі міоцитів центральної зони вузла. У стадії регресу пухлини блокуються процеси клітинної гіперплазії і гіпертрофії і посилюються процеси загибелі міоцитів. Вдалося уточнити, що морфофункціональний стан структурних компонентів міоматозного вузла на всіх стадіях її існування пов'язане з особливостями локального гормонального гомеостазу матки. Отже, впливаючи на особливості локального гормонального гомеостазу, можна блокувати процеси клітинної гіпертрофії і гіперплазії в вузлах міоми.
У хворих на міому матки спостерігаються виражені зміни гемодинаміки малого таза, що є одним з факторів, що сприяють більш сприятливому розвитку пухлини.
Таким чином, логічний ланцюжок патогенезу міоми матки можна представити таким чином: вікові зміни гемодинаміки внутрішніх статевих органів у жінок з несприятливим фоном призводить до локальної гіпоксії міометрія. Відбувається диференціювання ровка камбіальних клітин гладком'язових тканини міометрія з придбанням ними здатності до проліферації, утворена тканина продовжує пролиферировать під дією статевих гормонів. Зростання і регресія міоми Естро-гензавісіми, т. К. Збільшення розмірів пухлини спостерігається під час вагітності та зменшення - в постменопаузі.