Механізми захисту плода від інфікування - медичний портал eurolab

Механізми захисту з боку материнського організму

Захист плода від інфекції забезпечується перш за все факторами неспецифічної резистентності і специфічного імунітету з боку материнського організму.

Це - механічні бар'єри (слизова оболонка шийки матки, зімкнутий внутрішній зів матки, устя маткових труб, слизова пробка в шеечном каналі), а також біохімічні реакції в організмі, спрямовані на придушення інфекційного агента і виведення його з організму. До таких неспецифічним факторам відносяться підвищення температури тіла, збільшення вмісту в крові кортикостероїдів, збільшення синтезу лізоциму, що руйнує багато видів бактерій.

Важливою ланкою в елімінації збудника інфекції є фагоцитарна система (моноцити, макрофаги, гранулоцити). Ці клітини здійснюють свою функцію без участі імунних механізмів, але можуть ініціювати і специфічну імунну відповідь.

Фагоцити продукують лімфокіни (інтерлейкіни, інтерферони, лейкотрієни).

Захисними факторами від проникнення інфекції через плаценту є система гемостазу. У ділянках інфікування плаценти виникають стаз крові, мікротромбоз, відкладення фибриноида, що обмежують подальше поширення інфекційного агента.

Після активного фагоцитозу клітини, які беруть участь в цьому процесі, на кілька годин стають неактивними, втрачають здатність розпізнавати і зв'язувати інфекцію. У випадках масивного інфікування в цей період рефрактерності виникає прорив інфекції до плоду.

У випадках гіперактивності клітин фагоцитарної системи, що може мати місце при реактивації інфекції, повторне гострому інфікуванні, значно підвищується продукція цитокінів, здатних посилювати запальний процес, запускати продукцію активних метаболітів кисню і каскад вільнорадикальних перетворень.

При вірусної інфекції активізуються кілерні клітини, які лизируют бактеріальні та вірусні інфектов. Так усуваються інфекційні агенти вірусу кору, грипу, гепатиту, грибів, найпростіших. Якщо фагоцитоз виявляється малоефективним, синтезуються інтерлейкіни, ФНП, які є поліфункціональними лімфокінами, а також лейкотрієни, білки гострої фази, # 947; -інтерферони, простагландини.

Специфічні імунні механізми ще більш складні, так як втягують в захисний процес не тільки систему імунітету, але і нейроендокринну і гемокоагуляціонних системи.

Клітинний імунітет під час вагітності істотно знижується, але гуморальний зберігає свою противоинфекционную захист. При надходженні інфекційного мікроорганізму протиінфекційної захист у вагітної жінки відбувається по гуморального типу: продукуються специфічні антитіла і ефекторні медіатори, комплементзавісімое посилення фагоцитозу і комплементзавісімий лизис вірусів і бактерій.

Коли вірус впроваджується в геном клітини і реплицируется, на перше місце виходять клітинні імунні реакції за участю Т-лімфоцитів. Нерідко вірусна інфекція з гострою переходить в персистирующую. Між вірусом і імунним захистом господаря встановлюється певна рівновага, яке клінічно ніяк не проявляється. У цих випадках, незважаючи на наявність інфекції в організмі матері і ознаки інфікування плаценти, навколоплідних вод, дитина може народитися здоровою без реалізації цієї інфекції.

Велике значення має імунна система плоду. Її утворення і функціональне становлення розтягнуто в часі, тому розберемо цей процес.

У децидуальної оболонки матки під час вагітності переважають Т-супресори (CD8) над Т-хелперами (CD4). Їх співвідношення приблизно пропорції 3: 1. Клітини децидуальної оболонки допомагають диференціювання трофобласта, захищають плід від проникнення інфекції шляхом локальних отграничительной реакцій. Навіть наявність хронічного базального ендоміометрит не супроводжується 100% інфікуванням плода.

Плацента є найпотужнішою перешкодою на шляху проникнення інфекції від матері до плоду. Незалежно від характеру збудника зміни в плаценті принципово однотипні. При плаценти насамперед має місце ураження стінок судин (потовщення, звуження просвіту, облітерація) і активація коагуляційного ланки гемостазу (тромбоз). Характерною ознакою запалення тканини плаценти є лімфоїдна, плазматична і лейкоцитарна інфільтрація, яка в основному поширюється на якірні ворсини. Остання обставина ще раз доводить, що помилкове або істинне прирощення плаценти є наслідком запального процесу матки та материнської частини плаценти.

При тривало персистуючої інфекції в плаценті має місце велика поширеність інфекційного процесу, захоплююча материнську і плодову частини, межворсінчатого простору, а також судини (розвиток склеротичних і дистрофічних змін). Ознаки інфікування посліду спостерігаються часто, але здебільшого інфекція не проникає до плоду, а якщо і проникає, то знищується за допомогою імуноглобулінів материнського походження (IgG) і імунною системою плода. Нагадаємо, що дія IgM плодового генезу в сотні разів активніше, ніж IgG.

Плацентит завжди супроводжується порушенням кровотоку в системі мати - плацента, але не завжди - плацента - плід. Мабуть, грають роль виражені компенсаторні пристосовні реакції в плаценті, посилена васкуляризація ворсин, додатковий розвиток капілярів, активний процес неоангіогенезу.

Механізми захисту з боку плода (становлення імунної системи плода)

У період ембріогенезу (3-8 тижнів) відбувається закладка, ріст і розвиток усіх органів плоду, в тому числі і клітин імунної системи. У 5 тижнів гестації утворюється вилочкова залоза, яка стане центральним органом імунної системи. Одночасно формуються печінка, селезінка, лімфатичні скупчення по ходу судин. З однієї стовбурової гемопоетичної полипотентной клітини з 3-го тижня розвитку в желточном мішку, а в 5 тижнів в печінці ембріона диференціюються лімфоцити, тромбоцити, гранулоцити і моноцити. Клітини відразу починають мігрувати в кров, органи, тканини ембріона, оскільки володіють властивостями допомагати диференціювання, проліферації і апоптозу. Частина лімфоцитів мігрує в вилочкової залози, де відбувається їх подальше дозрівання до Т-лімфоцитів. Інша частина лімфоцитів проникає в кістковий мозок і дозріває там до В-лімфоцитів.