Механізм клітинного імунітету, механізм гуморального імунітету - будова слизових оболонок

Механізм клітинного імунітету

Клітинну імунну відповідь формується при трансплантації органів і тканин, інфікуванні вірусами, злоякісному пухлинному рості. У клітинному імунітеті бере участь Тц (Тк), що реагує з антигеном в комплексі з глікопротеїнами MHC I класу в плазматичній мембрані клітини-мішені. Цитотоксическая Т-клітина вбиває клітину, інфіковану вірусом, в тому випадку, якщо вона дізнається з допомогою своїх рецепторів фрагменти вірусних білків, пов'язані з молекулами МНС класу I на поверхні зараженої клітини. Зв'язування Тц з мішенями веде до вивільнення цитотоксическими клітинами пороутворюючих білків, званих перфоріном, які полімеризуються в плазматичній мембрані клітини-мішені, перетворюючись в трансмембранні канали. Як вважають, ці канали роблять мембрану проникною, що сприяє загибелі клітини.

Механізм гуморального імунітету

Гуморальну імунну відповідь забезпечують В-лімфоцити за участю Тх і макрофагів (антігенпрезентірующіх клітин).

Що потрапив в організм антиген поглинається макрофагом. Макрофаг розщеплює його на фрагменти, які в комплексі з молекулами MHC класу II з'являються на поверхні клітини. Така обробка антигену макрофагом називається Процесування антигену.

Для подальшого розвитку імунної відповіді на антиген необхідна участь Тх. Але перш Тх повинні бути активовані самі. Ця активація відбувається тоді, коли антиген, оброблений макрофагом, розпізнається Тх. «Розпізнавання» Тх-кліткою комплексу «антиген + молекула МНС II класу» на поверхні макрофагів (тобто специфічне взаємодія рецептора цього Т-лімфоцити зі своїм лігандом) стимулює секрецію інтерлейкіну-1 (ІЛ-1) макрофагом. Під впливом ІЛ-1 активізуються синтез і секреція ІЛ-2 Тх-кліткою. Виділення Тх-кліткою ІЛ-2 стимулює її проліферацію. Такий процес може бути розцінений як аутокрінная стимуляція, так як клітина реагує на той агент, який сама синтезує і секретує. Збільшення чисельності Тх необхідно для реалізації оптимального імунної відповіді. Тх активують В-клітини шляхом секреції ІЛ-2.

Активація В-лімфоцити відбувається також при прямому взаємодії антигену з иммуноглобулинового рецептором В-клітини. По-лімфоцит сам процесує антиген і представляє його фрагмент в комплексі з молекулою МНС II класу на клітинної поверхні. Цей комплекс дізнається вже задіяний в імунній реакції Тх. Впізнавання рецептором Тх-клітини комплексу «АГ + молекула МНС II класу» на поверхні В-лімфоцити призводить до секреції Тх-кліткою интерлейкинов, під дією яких По-клітина розмножується і диференціюється з утворенням плазматичних клітин і В-клітин пам'яті. Так, ІЛ-4 ініціює активацію В-клітини, ІЛ-5 стимулює проліферацію активованих В-клітин, ІЛ-6 викликає дозрівання активованих В-клітин і перетворення їх в плазматичні клітини, що секретують антитіла. Інтерферон привертає і активує макрофаги, які починають більш активно фагоцитировать і руйнувати внедрившиеся мікроорганізми.

Передача великої кількості перероблених макрофагом антигенів забезпечує проліферацію та диференціювання В-лімфоцитів в напрямку освіти плазмоцитов, що виробляють специфічні антитіла на конкретний вид антигену.

Для того що б почати вироблення антитіл В-клітини повинні перетвориться в плазмоцити. Процес плазмоцітогенеза супроводжується втратою здатності клітин до поділу і руху і зменшенням кількості поверхневих імуноглобулінів в цитолемме. Тривалість життя плазмоцитов становить кілька тижнів. Лімфобласти і незрілі плазматичні клітини з лімфатичних вузлів, де вони утворюються, здатні проникати в виносять лімфатичні судини і заселяти сусідні лімфатичні вузли. Частина освічених з них дрібних клітин, що нагадують по виду лімфоцити, проникає в кровоносні судини. Вони мають центрально розташоване ядро, оточене тонким обідком цитоплазми, в якій видно розвинена гранулярна ендоплазматична сітка. Ці клітини отримали назву лімфоплазмоцітов.

Т-супресори (Тс), пригнічують здатність лімфоцитів брати участь у виробленні антитіл і таким чином забезпечують імунологічну толерантність, тобто нечутливість до певних антигенів. Вони регулюють кількість які виникають плазматичних клітин і кількість антитіл, синтезованих цими клітинами. Виявилося, що гальмувати вироблення антитіл може і особлива субпопуляція В-лімфоцитів, які отримали назву В-супресорів. Показано, що Т- і В-супресори можуть діяти подавляюще також на реакції клітинного імунітету.