Meduniver статті по хірургії щитовидна залоза анатомія, будова, патологія, фізіологія,

Щитовидна залоза. анатомія

Загальні відомості. Середня маса 15 г. Складається з двох частин, розташованих по боках гортані на рівні середнього щитовидного хряща, з'єднаних перешийком, який перетинає трахею. Пірамідна частка зустрічається в 80% випадків, розташована догори від перешийка і є куксою тіреоглоточного ембріонального протоки. Кровопостачання: верхня щитовидна артерія з зовнішньої сонної артерії, нижня - з тіреоцервікального стовбура.

Мікроскопічна будова щитовидної залози. Фолікули неправильної сферичної форми, середній діаметр 30 мкм, зберігаються в клітинах кубовидної форми. Інтерфоллікулярние С-клітини, що секретують кальцитонін, належать APUD системі (клітини цієї системи виробляють речовини-попередники біогенних амінів і мають декарбоксілазной активністю).

Зворотні гортанні нерви. Їх поразка викликає параліч голосових зв'язок. Розташовані в Трахеопіщеводний поглибленні: 64% справа, 77% зліва. З боків від трахеї: 33% справа, 22% зліва. Наперед і з боків від трахеї: 3% справа, 2% зліва. Прямо (не повертаються): 0,5% справа. Наперед від нижньої щитовидної артерії: 37% справа, 24% зліва; в 50% випадків знаходяться в складі зв'язки Беррі, позаду верхнього полюса, і чутливі до пошкодження при потягивании за щитовидну залозу.

Верхні гортанні нерви. Їх поразка викликає параліч крило-щитовидної м'язи, що відповідає за мелодійність голосу. Примикають або йдуть до верхнього полюса залози разом з судинами.

Щитовидна залоза. вроджена патологія

Мовний щитовидна залоза, розташована в області foramen ceeum на підставі мови, може бути значних розмірів і викликати дісфа-енергію, диспное або апное. Первинна терапія повинна включати придушення гормонами щитовидної залози або видалення з подальшим застосуванням радіоактивного йоду. Показання до оперативного лікування: кровотеча, дегенерація і некроз, загроза прохідності верхніх дихальних шляхів.

Щитовидна залоза. фізіологія.

Функція залози полягає в синтезі і секреції тиреоїдних гормонів. Збільшення їх кількості веде до більш інтенсивного обміну і навпаки. Кальцитонин продукується С-клітинами. Фізіологічної ролі не має. Фармакологічно використовується при лікуванні гіперкальціёміі і хвороби Педжета (Paget) (патологія кісток), а також як пухлинний маркер при раку кісткового мозку.
Метаболізм йоду. Екзогенний йод надходить ІЕ продуктів харчування швидко всмоктується в кишечнику, розподіляється у позаклітинному просторі вже як з'єднання йоду, потім виділяється щитовидною залозою і нирками; 90% з'єднань йоду зберігається в щитовидній залозі. Повний цикл перетворень екзогенного йоду відбувається за 48 год.

Синтез гормонів щитовидною залозою

1. Активний транспорт йоду з плазми в тиреоцитах здійснюється при градієнті 20: 1 і більше. Тиреотропного гормону (ТТГ) забезпечує зворотний процес при достатній кількості йоду.

2. Швидкий перехід йодидов в йод.

3. Радикали тирозину, насичені йодом, переходять в 3-монойодтірозіна і 3-5-дийодтирозин, чутливі до ТТГ.

4. Гормонально-активна сполука тироксин (Т4) побудований з двох молекул дийодтирозина, а Т3 з молекули дийодтирозина і молекули монойод-тирозину.

Зберігання, секреція та метаболізм тиреоїдних гормонів. Т4 і Т3 з'єднані пептидними зв'язками з тиреоглобуліном, головним компонентом інтрафоллікулярного колоїду. Звільняються при гідролізі (в присутності ТТГ) і зв'язуються з білками: плазми. У плазмі співвідношення Т4: Т3 відповідає 10-20: 1. Т3 в 3-4 рази активніше, ніж Т4. період його напіврозпаду 3 дні, у Т4 - 7-8 днів.

Регуляція активності щитовидної залози. Гіпоталамус секрети-рует тиреотропний рилізинг-фактор, що стимулює клітини аденогіпофіза, відповідальні за секрецію ТТГ, В свою чергу ТТГ активує всі процеси, що ведуть до синтезу тиреоїдних гормонів. Секреція ТТГ контролюється за принципом зворотного зв'язку рівнем тиреоїдних гормонів в крові.

Щитовидна залоза. обстеження хворих

Анамнез. Виникає питання про гіперфункції або недостатності, тиску залози на сусідні структури з розвитком -дісфагіі, дисфонии, диспное або почуття задухи. Оцінюються тривалість цих скарг, швидкість зростання залози і поява болю. Дуже важлива інформація про можливості отримання в низьких дозах іонізуючої радіації; застосуванні лікарських речовин, що сприяють розвитку зоба; спадкової патології.

Огляд. Чи є збільшення залози і відхилення трахеї. Пальпація при положенні лікаря спереду і ззаду від пацієнта з визначенням розміру і консистенції залози і регіональних лімфовузлів. Шуми при аускультації.

Щитовидна залоза. оцінка функції

Щитовидна залоза. методи оцінки функції

Б. Функціональні проби
1. Поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою. Радіоактивні ізотопи йоду (131I, 123I) або 99mTc-пертехнетатом дають всередину або вводять в / в. За допомогою радіометра вимірюють радіоактивність щитовидної залози в будь-який час між 4 і 24 год після введення ізотопу і розраховують поглинання у відсотках від введеної дози. Ця проба дає цінні відомості при диференціальної діагностики форм тиреотоксикозу з високим і низьким поглинанням йоду; її обов'язково проводять для підтвердження діагнозу дифузного токсичного зобу у хворих з тиреотоксикозом. Класифікація тиреотоксикозу відповідно до величини поглинання радіоактивного йоду приведена в табл. 27.3.
2. Пробу з тиролиберином раніше широко застосовували для оцінки секреторного резерву ТТГ і ступеня придушення секреції ТТГ. В даний час розроблено високочутливі методи визначення ТТГ і тому пробу з тиролиберином використовують рідко. Методика: визначають базальну концентрацію ТТГ в сироватці, потім швидко вводять в / в 200-500 мкг протіреліна і через 30 хв знову визначають концентрацію ТТГ. У нормі рівень ТТГ після стимуляції в 2-10 разів перевищує базальний рівень ТТГ. При підозрі на вторинний гіпотиреоз рівень ТТГ визначають також через 60 і 90 (або 120) хв після введення тиролиберина.
3. Супресивна проба з T3. Мета - перевірка автономності функції щитовидної залози (т. Е. Незалежності секреції тиреоїдних гормонів від ТТГ) при диференціальної діагностики тиреотоксикозу. Методика: хворий приймає стандартну дозу ліотіроніна щодня протягом 7 діб, після чого визначають загальний T4 і вимірюють поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою. У нормі обидва показники зменшуються не менше ніж на 50%. При тиреотоксикозі загальний T4 і поглинання радіоактивного йоду не знижуються або знижуються незначно, так як секреція тиреоїдних гормонів не залежить від ТТГ. Останнім часом цю пробу використовують рідко, оскільки розроблені чутливі методи визначення вмісту ТТГ і сцинтиграфії щитовидної залози.

В. Серологічні проби
1. Маркери аутоімунного ураження щитовидної залози. До них відносяться аутоантитіла до тиреоглобуліну, мікросомальним антигенів, йодідпероксідазе, тиреостимулюючого і тіреоблокірующіе аутоантитіла (зв'язуються з рецепторами ТТГ на клітинах щитовидної залози), а також аутоантитіла до T4 і T3. Роль тіреостімулірующіх аутоантитіл і аутоантитіл до тиреоглобуліну і мікросомальних антигенів в диференціальної діагностики форм гіпотиреозу і тиреотоксикозу докладно розглянута в гл. 29.
2. Маркери раку щитовидної залози. Діагностичне значення маркерів раку щитовидної залози, таких, як тиреоглобулін і кальцитонін, обговорюється в гл. 30.

Залежно від лабораторії 6,4-10%

Щитовидна залоза. методи діагностики дисфункції.

Б. Тиреотоксикоз
1. Для підтвердження діагнозу у хворих з клінічними ознаками тиреотоксикозу досить визначити загальний T4 і вільний T4. Однак саме по собі підвищення вільного T4 нічого не говорить про причини тиреотоксикозу; може знадобитися дослідження поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою. При підозрі на тиреотоксикоз у хворого з нормальним вільним T4 для підтвердження діагнозу визначають рівень ТТГ (див. Рис. 27.3).
2. Практично у всіх хворих з тиреотоксикозом будь-якої етіології загальний T3 в сироватці підвищений (за умови, що немає супутнього захворювання, що порушує периферичний перетворення T4 в T3). Тому при діагностиці тиреотоксикозу загальний T3, як правило, не визначають. Визначення T3 показано в наступних випадках:
а. При симптомах тиреотоксикозу без підвищення (або з незначним підвищенням) загального T4.
б. При безсимптомному підвищенні загального T4 (виявленому випадково або при масовому обстеженні). У таких хворих дійсно може бути еутіероз, а ізольоване підвищення загального T4 обумовлено змінами концентрацій білків, що зв'язують T4 (див. Гл. 27, п. I.Б).
в. Підвищення загального T4 і загального T3 без тиреотоксикозу може спостерігатися і при рідкісному спадковому захворюванні - генералізованої резистентності до тиреоїдних гормонів. Незважаючи на підвищення загального T4, вільного T4, загального T3 і вільного T3, у хворих є еутіероз, а у деяких навіть легкий гіпотиреоз. В останні роки частота виявлення осіб з підвищенням загального T4 без тиреотоксикозу постійно зростає. Стани, що супроводжуються підвищенням загального T4 без тиреотоксикозу, перераховані в табл. 27.4.
3. При нечітких або сумнівних клінічних ознаках тиреотоксикозу рекомендується визначити ТТГ, оскільки нормальний рівень ТТГ виключає тиреотоксикоз (крім рідкісних випадків тиреотоксикозу, обумовлених ТТГ-секретирующие аденомою гіпофіза). Знижений рівень ТТГ підтверджує діагноз тиреотоксикозу (див. Рис. 27.2).

Щитовидна залоза. вплив лікарських засобів.

А. Препарати, що діють на секрецію ТТГ
1. Дофамін, застосовуваний для лікування артеріальної гіпотонії, пригнічує секрецію ТТГ; тому низький рівень ТТГ у хворих, які отримують дофамін, не має діагностичного значення. Показано також, що дофамін може знижувати до норми рівень ТТГ у хворих з гіпотиреозом.
2. Глюкокортикоїди пригнічують секрецію ТТГ. Тому у хворих, які отримують глюкокортикоїди, рівень ТТГ нерідко знижений.

Б. Препарати, що діють на синтез і секрецію тиреоїдних гормонів

1. Переважна секрецію
а. Йодовмісні препарати в нормі гальмують секрецію тиреоїдних гормонів, пригнічуючи приєднання неорганічного йоду до тиреоглобуліну і освіту T3 і T4 з моно- і дийодтирозина (викликаний йодом гіпотиреоз, або феномен Вольфа-Чайкова). У здорових людей ефект йодовмісних препаратів зникає через 1-2 тижні. У осіб із захворюванням щитовидної залози, наприклад хронічний лімфоцитарний тиреоїдит або лікованим дифузним токсичним зобом, йодовмісні препарати можуть викликати гіпотиреоз. За даними, отриманим в США, приблизно у 10% хворих, які приймають аміодарон (антиаритмічний препарат, який містить велику кількість йоду), виникає первинний гіпотиреоз. При цьому встановлено, що у більшості хворих з гіпотиреозом, викликаним аміодароном, були аутоімунні захворювання щитовидної залози.
б. Літія карбонат, який використовується в терапії МДП, гальмує секрецію T3 і T4. В результаті рівні T3 і T4 в сироватці знижуються, а рівень ТТГ підвищується. Призначення літію карбонату спільно з йодвмісними препаратами може викликати важкий гіпотиреоз. Як і йодовмісні препарати, літій сильніше впливає на рівень T3 і T4 у осіб з наявними або перенесеними захворюваннями щитовидної залози.

2. Які Посилюють секрецію
а. Йодовмісні препарати можуть не тільки знижувати, а й посилювати продукцію T3 і T4. Наприклад, у хворих з лікованим багатовузловим токсичним зобом йод може значно підвищувати рівні T4 і T3 аж до тиреотоксикозу (викликаний йодом тиреотоксикоз, або феномен йод-Базедов). Справа в тому, що у таких хворих в щитовидній залозі зберігаються автономно функціонуючі фолікули. Викликаний йодом тиреотоксикоз найчастіше спостерігається у людей, що переїхали з місць з нестачею йоду у воді та їжі в місця з його достатнім споживанням. Викликаний йодом тиреотоксикоз може зустрічатися і при призначенні йоду хворим зі спорадичним нетоксичним зобом в місцях з достатнім споживанням йоду.
б. Викликаний йодом тиреотоксикоз може виникати у хворих, постійно одержують аміодарон, особливо в місцях з відносним недоліком йоду у воді та їжі.
В. Препарати, що діють на тироксинзв'язуючого глобулін
1. Ті, що змінюють концентрацію ТЗГ
а. Підвищення концентрації ТЗГ найчастіше обумовлено прийомом естрогенів і естрогенсодержащих препаратів.
б. Зниження концентрації ТЗГ викликають андрогени (наприклад, даназол), а також протипухлинний препарат аспарагиназа.
в. При підвищенні концентрації ТЗГ рівні загального T4 і загального T3 зростають, а при зниженні - зменшуються; рівні вільного T3 і вільного T4 при цьому не змінюються.
2. Ті, що змінюють спорідненість ТЗГ до T3 і T4. Деякі лікарські засоби блокують зв'язування T3 і T4 з тироксинзв'язуючого глобуліном. Дуже сильний ефект надає фенітоїн. Цей препарат знижує рівень загального T4, але не впливає на рівень ТТГ. Тому у хворих, які отримують фенітоїн, є еутіероз.

Г. Препарати, що діють на периферичний метаболізм тиреоїдних гормонів
1. Периферичний дейодирование T4. Ряд лікарських засобів пригнічує дейодирование T4, внаслідок чого знижується рівень T3. Пропранолол, пропилтиоурацил і глюкокортикоїди пригнічують дейодирование головним чином в печінці та нирках. Натрієва сіль іоподовой кислоти, іопановая кислота і аміодарон, мабуть, гальмують перетворення T4 в T3 не тільки в цих органах, а й в гіпофізі. Через зниження концентрації T3 в гіпофізі кілька посилюється секреція ТТГ, і в результаті рівні загального T4 і вільного T4 в сироватці злегка підвищуються. Підвищення загального T4 спостерігається і у хворих, які отримують великі дози пропранололу.
2. Поглинання тиреоїдних гормонів клітинами-мішенями. Фенітоїн і фенобарбітал підсилюють поглинання T4 клітинами різних тканин і прискорюють метаболізм T4. Тому хворі з гіпотиреозом, які отримують фенітоїн або фенобарбітал, потребують більших, ніж зазвичай, дозах тиреоїдних гормонів.
Д. Препарати, що діють на всмоктування тиреоїдних гормонів в шлунково-кишковому тракті. Гіполіпідемічні засоби холестирамин і колестипол, а також соєве борошно пригнічують всмоктування екзогенних тиреоїдних гормонів, пов'язуючи їх в кишечнику. Тому для лікування хворих на гіпотиреоз, що приймають гіполіпідемічні засоби, можуть бути потрібні великі, ніж зазвичай, дози левотироксину.