Кров що це таке, склад
Обсяг циркулюючої крові (ОЦК) корелює з масою тіла (без урахування жирового прошарку). Основними функціями крові є транспортна (перенесення O2. CO2. Поживних речовин, продуктів метаболізму, вітамінів, електролітів і ін.), Терморегуляціонная (зігрівання або охолодження тіла), сигналізаційна (перенесення гормонів), підтримання кислотно-лужного балансу організму, а також захист від чужорідних речовин і мікроорганізмів. У цих процесах беруть участь клітини крові. Еритроцити відповідають за транспорт O2. і CO2. а також за підтримку нормального рН крові. Нейтрофіли (нейтрофіли), службовці різновидом лейкоцитів, беруть участь в реакціях неспецифічного імунного захисту; моноцити і лімфоцити - в специфічних імунних реакціях. Тромбоцити необхідні для забезпечення гемостазу. Відношення обсягу клітинних елементів крові до загального обсягу крові називається гематокритом (Hcl). Величина гематокриту більш ніж на 99% визначається кількістю еритроцитів в крові.
Рідка частина крові, яка називається плазмою, містить електроліти, нутрієнти, продукти метаболізму, вітаміни, гази і білки. Білки плазми виконують такі функції, як участь в реакціях гуморального імунітету, підтримання колоїдного осмотичного тиску крові (яке забезпечує підтримання сталості об'єму крові), транспорт водонерозчинних речовин і захист різних сполук від їх руйнування в крові, а також їх виведення з організму нирками (наприклад, гем). Зв'язування білків крові з малими молекулами знижує осмотичну силу останніх, перешкоджає придбання ними антигенних властивостей у вигляді гаптенов. Зв'язування гормонів, лікарських препаратів і токсинів з білками
плазми зменшує їх біологічне, терапевтичне або токсичну дію, але в той же час запобігає швидке виведення цих речовин з організму. Нарешті, численні білки плазми беруть участь в процесах згортання крові і фібринолізу. При згортанні крові з плазми витрачається фібриноген, в результаті утворюється сироватка.
Освіта клітин крові. Відтворення стовбурових клітин відбувається таким чином, що їх запаси зберігаються протягом усього життя. Лімфоцити, що розвиваються з клітин-попередниць лімфопоезу, повинні пройти подальше дозрівання (частково в тимусі, частково в кістковому мозку), після чого вони диференціюються в селезінці і лімфатичних вузлах (лімфопоез). Всі інші клітини-попередниці діляться і дозрівають до останніх стадій в кістковому мозку (мієлопоез) і після виходять з кісткового мозку в кров. Серед інших в гемопоезі бере участь два гормони: ерігролоетан (секретується нирками), який регулює проліферацію клітин-попередниць еритроцитів і їх дозрівання, і тромбопоетин (секретується печінкою), який необхідний для утворення мегакаріоцитів і тромбоцитів. Освіта клітин крові в кістковому мозку також регулюють інші, паракріннодействующіе чинники. З огляду на їх вплив на культури клітин, ці фактори іноді називають колониестимулирующих (КСФ). До інших чинників зростання стовбурових клітин відносяться фактор стовбурових клітин (або «сталевий» фактор, або ліганд c-kit), а такжеліганд fit 3 (FL). Вони запускають виділення ряду синергічно діючих факторів, серед яких можна назвати КСФ і інтерлейкіни (IL-3, IL-6, IL-11, IL-12). Їх активність пригнічується TGF-β і TNF-α.
еритроцити
Еритроцити утворюються в кістковому мозку з клітин-попередниць еритропоезу, що містять ядра. У кровоносне русло вони виходять вже без'ядерними з дискоидной формою і не містять мітохондрій. У капілярах еритроцити здатні деформуватися, що істотно полегшує їх проходження по микроциркуляторному руслу і забезпечує обмін речовин і газів з навколишніми тканинами. В еритроцитах, які недавно вийшли їх кісткового мозку, протягом наступних 1-2 днів ще зберігаються органели. Ці клітини називаються ретикулоцити. Серед еритроцитів, частка ретикулоцитів зазвичай 1-2%.
Еритроцити містять велику кількість гемоглобіну (НЬ). Його середня концентрація в еритроциті (МСН) в нормесоставляет 300-360 г / л еритроцитів. Оскільки нормальний еритроцит має обсяг (MCV) 80-100 фл, він містить 26-35 пг гемоглобіну (МСН).
Велика кількість гемоглобіну значно підвищує внутрішньо осмоляльность еритроцита, і для того щоб запобігти надходженню в нього води відповідно до законів осмосу, внутрішньоклітинна концентрація іонів в еритроциті повинна бути нижче такої в плазмі. Це досягається завдяки унікальному ферменту Na + / K + -ATфазе, робота якого вимагає АТФ, що утворюється в результаті анаеробного гліколізу (т. К. В зрілих еритроцитах відсутні мітохондрії). Регуляція об'єму еритроцита здійснюється за допомогою чутливих до зміни обсягу іонних переносників, здатних зменшувати в ньому концентрацію К + і Ch. При зниженні синтезу АТФ або пошкодженні мембрани еритроцитів вони набухають, а тривалість їх життя коротшає (передчасний гемоліз).
Еритроцити регулярно виходять з артеріол в пульпі селезінки і досягають малих пір в синусах селезінки. У цих порах старі і патологічно ламкі еритроцити відділяються від загальної маси еритроцитів і руйнуються. Їх фрагменти фагоцитируются макрофагами в селезінці, печінці, кістковому мозку та інших органах і потім руйнуються (позасудинна гемоліз в ретикулоендотеліальної системі, точніше - в мононуклеарной фагоцитарної системі). Вивільняється гем руйнується з утворенням білірубіну, а вивільняється залізо використовується знову. При гемолізі вивільняється гемоглобін в певній кількості зв'язується з гаптоглобіну. Це сприяє зменшенню клубочкової фільтрації гемоглобіну і його елімінації (т. Е. Зменшує ступінь гемоглобінурії).
Життєвий цикл еритроцитів: порушення, компенсація, діагностика
Проліферація і диференціювання попередників еритроцитів і перетворення їх в зрілі еритроцити відбуваються в середньому протягом тижня. При стимуляції еритропоезу цей час може скорочуватися до декількох діб (наприклад, при швидкій втраті клітин внаслідок гемолізу або крововтрати). Середня тривалість життя еритроцитів в крові становить понад 100 днів, тому короткочасні порушення утворення клітин не виявляються, але прискорення втрати клітин швидко призводить до розвитку анемії. (Для нейтрофільних лейкоцитів характерно інше співвідношення: час їх диференціювання в кістковому мозку більше, а час тривалості їх життя в периферичної крові становить близько 10 год, тому нейтропенія розвивається при гострому порушенні їх освіти, але не після їх втрати.)
В основі діагностики порушення життєвого циклу еритроцитів, зокрема порушення еритропоезу на різних стадіях, укорочення тривалості їх життя або хронічної крововтрати лежить ряд принципів.
Стовбурові клітини, отримані шляхом пункції кісткового мозку, можуть бути стимульовані кпроліфераціі і диференціювання в клітинній культурі за допомогою еритропоетину. В результаті утворюються колонії більше (бурстобразующіе одиниці [BFU-E]) або менш диференційованих клітин (колонієутворюючих одиниць [CFU-E]), що містять гемоглобін. Їх кількість зменшено, якщо анемія викликана порушенням утворення клітин, і збільшено, якщо зменшення клітин відбувалося на останній стадії диференціювання (еритробласти, еритроцити).
У забарвлених мазках пунктату кісткового мозку можуть бути морфологічно ідентифіковані і підраховані еритробласти. При аплазії і наявності дефектів диференціювання стовбурових клітин кількість еритробластів зменшується; при стимуляції еритропоезу (наприклад, в умовах посиленого гемолізу) кількість еритробластів збільшується.
Ефективність еритропоезу в цілому можна оцінити, підрахувавши кількість ретикулоцитів: Якщо число ретикулоцитів знижено, слід думати про порушення утворення еритроцитів, т. К. Друга, теоретично можлива, причина цього явища - збільшення тривалості життя еритроцитів - не зустрічається. З іншого боку, збільшення кількості ретикулоцитів (ретикулоцитоз). Тимчасовий ретикулоцитоз є ознакою стимуляції еритропоезу, наприклад, після гострої крововтрати, гострого гемолізу або після лікування станів, що характеризуються порушеннями еритропоезу (після використання високих доз еритропоетину).
Після руйнування еритроцитів макрофагами білірубін, що утворюється з вивільняється з еритроцитів гема, після кон'югації в печінці виводиться з жовчю. Концентрація некон'югованого непрямого білірубіну в плазмі збільшується при гемолізі, але в деяких випадках вона також підвищується при інтенсифікації кругообігу гемоглобіну внаслідок неефективного еритропоезу.
Тривалість життя еритроцитів, а також їх загальний обсяг можуть бути визначені за допомогою мітки еритроцитів in vitro радіоактивним 51 Cr (який зв'язується з β-ланцюгом гемоглобіну) з подальшим введенням мічених еритроцитів в судинне русло. Оскільки 51 Cr при гемолізі вивільняється з еритроцитів і потім виводиться нирками, тривалість життя еритроцитів можна розрахувати за ступенем щоденного зменшення радіоактивності. Загальний обсяг еритроцита можна визначити на основі знань про принципи розведення індикаторів, т. К. Відомі кількість введеного 51 Cr і його початкова концентрація в крові.
Кількісне визначення еритропоетину. Знижена концентрація еритропоетину в плазмі дозволяє припустити нефрогенну природу анемії. При більшості анемій спостерігається компенсаторне збільшення концентрації еритропоетину.