Клініко-діагностичне значення визначення жовчних пігментів в сечі - студопедія

У нормі в крові визначається загальний білірубін (25% кон'югованого і 75% некон'югованого), в калі - стеркобилин, в сечі - уробіліновие тіла, і тому проба на уробіліновие тіла у дорослої людини слабо позитивна.

Уробіліновие тіла (уробіліноген, Стеркобіліноген, d-уробилиноген, третій уробилиноген) в нормі в невеликій кількості завжди при-сутствуют в сечі дорослої людини, представлені стеркобіліногеном, який всмоктується через слизову товстого кишечника і по гемороїдальних венах і нижньої порожнистої вени потрапляє в нирки. У нормі уробіліновие тіла відсутні у новонароджених, так як в кишечнику ще немає флори, ферменти якої сприяють пере-ходу білірубіну в Стеркобіліноген.

Уробілінурія - підвищення в сечі уробілінових тел. Уробілінурія характерна для гемолітичних станів, параксизмальной нічний гемоглобинурии, еритреми, внутрішньосудинного гемолізу, розсмоктування великих гематом, вірусного та хронічного гепатиту, токсичних уражень печінки, раку печінки, метастазів в печінку, ехінококозу. Різко збільшується уробилиноген при цирозі печінки, портальної гіпертензії, тромбоцитопенія зе портальних вен. Уробіліновие тіла можуть з'являтися при захв-ваниях кишечника, коли порушується всмоктування уробілінових тел. Найбільш часто така картина спостерігається у дітей при колітах, непрохідності кишечника, запорах.

Уробіліновие тіла можуть не визначатися при дисбактеріозі, хро-нічних захворюваннях кишечника, при лікуванні антибіотиками.

Виражена уробіліногенурія є одним із чутливих і достовірних ознак, що відображають функціональний перебуваючи-ня гепатоцитів, якщо у пацієнтів немає гемолізу і кишкової патолого-гии.

При порушенні обміну білірубіну, якщо білірубін плазми переви-щує значення 34 мкмоль / л. в організмі розвивається жовтяниця. В зави-ності від причин розрізняють паренхіматозну, механічну і гемолітичну жовтяницю.

Механічна (подпеченочная) жовтяниця

пов'язана з обструкцією жовчних шляхів, з порушенням відтоку жовчі або обтурацією загальної жовчної протоки каменем, пухлиною, при раку головки підшлункова-ної залози, холелітіазі, стриктуре жовчної протоки, раку жовчної протоки, дуоденальногососочка, карциномі печінки, інфекційному гепатиті в розпал захворювання. Кон'югованих білірубін посту-Пает в кровоносні капіляри. Рівень кон'югованого білірубіну в плазмі крові підвищується, і білірубін проникає в сечу. Зникнення білірубіну в сечі вказує на повне або часткове відновлення прохідності жовчних шляхів. При механічній жовтяниці в крові збільшується загальний білірубін за рахунок кон'югованого білірубіну, в сечі підвищений білірубін, в калі відсутній стеркобилин, тобто кал ахолічен.

характеризується посиленим розпадом еритроцитів в системі фагоцитуючих мононуклеарів і освітою збільшеної кількості некон'югованого білірубіну. Велика кількість некон'югованого (вільного) білірубіну надходить в гепатоцит. Різко зростає загальний Білір-бін крові. З жовчю в кишечник проникає багато білірубіну, обра-зуется велика кількість уробіліногену, який всмоктується через кишкову стінку і надходить в гепатоцит, де частково нейтра-лизуется ферментами, але значна його частина знову прямує в кров і в сечу. З тонкого кишечника основна частина уробіліногену-на спрямовується в товстий кишечник, де утворюється багато стеркобі-ліногена. Основна частина стеркобилиногена виходить з калом, прида-вая темні, шоколадні відтінки фекалиям. Через гемороїдальні вени всмоктується весь Стеркобіліноген, який прони-кає через слизову товстого кишечника, потрапляє в кров, а потім в сечу. При гемолітичних станах в крові збільшується загальний білірубін за рахунок некон'югованого (вільного), в сечі різко позитивна проба на уробіліновие тіла, в калі багато стеркобилиногена. Така картина може спостерігатися в момент гемолітичного кризу при серповидноклеточной анемії, В12 -мегалобластіческой анемії, сфероцитозе, сепсисі, лейкозі, при гемолізі, при трансфузии несумісної крові, при отруєнні грибами, зміїною отрутою та іншими токсинами.

Збільшення некон'югованого білірубіну в сироватці крові спостерігається при патології його обміну, при спадковому порушенні поглинання і транспорту жовчних пігментів при синдромі Жильбера (сімейної негемолітична жовтяниці, при якій нару-шен транспорт вільного білірубіну через мембрану гепатоцита). У таких пацієнтів відзначається знижена активність ферменту глюкуронілтрансферази. Така ж картина може бути при хворобі КриглерарНайяра, коли збільшення некон'югованого (вільного) білірубіну, відбувається за рахунок відсутності ферменту, кон'югується білірубін. У таких хворих можливе ураження нервової системи (білірубінова енцефалопатія).

При паренхіматозної (гепатоцелюлярної) жовтяниці,

коли страждає печінкова клітина, підвищується рівень кон'югованого і некон'югованого білірубіну. На початку захворювання в крові накопичується уробилиноген, так як печінкова клітина перестає його утилізувати, і він потоком крові направляється в сечу. Проба на уробіліновие тіла різко позитивна за рахунок уробилиногена. Білірубін з'являється в сечі в розпал вірусного гепатиту, коли відзначається холестаз і розвивається картина механічної жовтяниці. При холестазі жовч затримується в печінкових капілярах і не надходить у кишечник. Гепатоцити стискаються, і кон'югований (зв'язаний) білірубін проникає в кровоносні капіляри. Кількість кон'югованого (зв'язаного) білірубіну перевищує нирковий поріг, в сечі з'являється білірубін. Білірубінурія зменшується або зникає при частковому або повному відновленні прохідності жовчних шляхів, при цьому з'являється звичайна забарвлення калу.

Фізіологічна жовтяниця новонароджених пов'язана з транзиторною недостатністю механізмів кон'югації білірубіну через недостатність функції печінки. У цих дітей на пелюшках можна виявити дрібні жовті зернятка некон'югованого білірубіну, сеча при цьому не пофарбована.