Клінічна трактування ЕКГ в діагностиці гострої кардіоваскулярної патології на догоспітальному етапі

У статті розглянута трактування електрокардіографічних змін при кардіоваскулярної та іншої патології на догоспітальному етапі.

Summary. The article deals with interpretation of electrocardiographic changes in acute cardiovascular and other pathology on prehospital stage.

Резюме. У статті Розглянуто трактування електрокардіографічніх змін за кардіоваскулярної та іншої патології на догоспітальному етапі.

Електрокардіограма, інфаркт міокарда, фібриляції, порушення ритму.

Key words: electrocardiogram, myocardial infarction, fibrillations, rhythm disorders.

Ключові слова: електрокардіограма, інфаркт міокарда, фібріляції, Порушення ритму.

Електрокардіографічний контроль (ЕКГ) є одним з важливих об'єктивних методів дослідження, що дозволяють своєчасно розпізнавати цілий ряд важких порушень серцево-судинної системи для своєчасного надання адекватної медичної допомоги на догоспітальному етапі в умовах швидкої медичної допомоги.

Інфаркт міокарда - найбільш важка форма гострої коронарної недостатності, що призводить до утворення осередку некрозу в серцевому м'язі.

Зміни, що відбуваються при інфаркті в різних стадіях його розвитку, відображаються на ЕКГ зміщенням сегмента RS-Т щодо ізоелектричної лінії, появою негативного симетричного зубця Т і зубця Q. Основним електрокардіографічним ознакою інфаркту, пов'язаних з утворенням вогнища некрозу, є наявність глибокого (більше 1 / 4 R) і широкого (тривалістю більше 0,04 с) зубця Q.

У I (ішемічної) стадії інфаркту (тривалістю від 1 години до 1-3 діб) відзначається значний підйом сегменту RS-T у відведеннях з електродом, розташованим над вогнищем пошкодження. У відведеннях з протилежної осередку області сегмент RS-T зміщується донизу від ізоелектричної лінії. Так, при інфаркті міокарда передньої стінки лівого шлуночка куполоподібний підйом сегмента RS-Т буде відзначений в відведеннях I, aVL, V1-6. а зміщення сегмента донизу від ізоелектричної лінії - в відведеннях над задньою стінкою (III, aVF). Поступово знижується зубець Т.

У гострій стадії, пов'язаної з утворенням зони некрозу (тривалістю 1-3 тижні), в відведеннях над інфарктом з'являється глибокий і широкий зубець Q. Так як поява зубця Q пов'язане з утворенням зони некрозу, то чим глибше і ширше вона поширюється в стінці шлуночка, тим ширше і глибше зубець Q. зубець R зменшується. Якщо він зникає зовсім і на ЕКГ замість комплексу QRS реєструється QS, прийнято вважати, що некроз захопив всю товщу стінки шлуночка даної області (трансмуральний інфаркт).

Сегмент RS-Т протягом гострої стадії залишається піднесеним, але поступово опускається, досягаючи рівня ізоелектричної лінії.

Складну динаміку зазнають форма і напрямок зубця Т. У відведеннях над областю інфаркту цей зубець переходить в негативний, симетричний. Через 3-5 днів глибина його зменшується, він згладжується або стає позитивним. Однак на 5-15-й день від початку інфаркту він знову стає негативним. У відведеннях з протилежного інфаркту боку часто реєструється високий R, високий загострений Т і зміщений вниз сегмент RS-Т. Наприклад, в гострій стадії інфаркту міокарда задньої стінки зміщення сегмента RS-Т догори від ізоелектричної лінії, негативний симетричний зубець Т і патологічний Q будуть відзначені в відведеннях II, III, aVF. У той же час в відведеннях е передньої стінки (V1-3) виявляються зміни зубців і сегментів в протилежному напрямку, тобто зміщення сегментів RS-Т нижче ізоелектричної лінії, високий загострений зубець Т і високий R.

Протягом підгострій стадії інфаркту міокарда (тривалістю від 1 до 3 місяців) на ЕКГ поступово зменшується глибина зубця Т. Залишається збільшеним зубець Q. До кінця підгострій стадії зубець Т зазвичай стає Ізоелектрична, а потім позитивним.

В стадії рубця на ЕКГ є зміни всього комплексу QRS. Змін сегмента RS-Т і зубця Т може і не бути. Збільшений зубець Q зазвичай зберігається на ЕКГ багато років, проте він може зменшитися і зникнути. З інших змін ЕКГ слід зазначити знижений або розщеплений зубець R у відведеннях над рубцем і високий R в протилежних позиціях.

Залежно від локалізації розрізняють інфаркти передньої, задньої і бічної стінок лівого шлуночка. Великі поширені інфаркти захоплюють не тільки одну стінку, а поширюються на міжшлуночкової перегородки, верхівку серця, інші стінки. Для уточнення локалізації необхідна зйомка стандартних, збільшених від кінцівок і грудних відведень.

При інфаркті передньої стінки характерні зміни будуть відзначені в відведеннях I, II, aVF, V1-4. при поширеному передньому інфаркті - ще і в відведеннях V5-6.

Передньо-перегородковий інфаркт відображають відведення V1-3. задній - II, III, aVF з протилежного характеру змінами в відведеннях V1-3. Зміни ЕКГ при інфаркті бічної стінки реєструються у відведеннях I, II, aVL, V5-6.

На рис. 1 і 2 представлена схема послідовних змін ЕКГ при інфаркті передньої і задньої стінок лівого шлуночка.

Гостре легеневе серце, або гостра недостатність правого серця, спостерігається при емболії легеневої артерії, гострому набряку легенів, масивних ателектазах, спонтанний пневмоторакс.

Зміни ЕКГ при даній патології обумовлені гостро розвивається перевантаженням правого шлуночка і виникає в зв'язку з рядом причин (гіпоксія, легенево-серцевий рефлекс, спазм коронарних судин) недостатністю коронарного кровообігу.

При емболії легеневої артерії в гострій стадії захворювання (1-е - 3-ю добу) на ЕКГ спостерігається дугоподібне зміщення сегмента RS-Т вище ізоелектричної лінії в відведеннях III, aVF, V1-2 і донизу від неї в відведеннях I, II, aVL , V5-6. З'являються більш-менш виражений зубець SI. виражений зубець QIII. збільшується RIII. Нерідкі різноманітні порушення серцевого ритму. Часто доводиться спостерігати картину неповної або повної блокади правої ніжки пучка Гіса. У відведенні V1 -V2 комплекс QRS набуває форму rSR ', RSR', або RSr '.

Подострая стадія хвороби (1-3 тижні) характеризується формуванням і поглибленням негативних, іноді симетричних зубців Т в правих грудних відведеннях V1-3 і в II, III, aVF.

Стадія зворотного розвитку змін завершується в різні терміни, іноді затягуючись до 1-2 місяців.

При сприятливому перебігу зміни ЕКГ при емболії легеневої артерії зникають поступово на 3-5-й день захворювання. Через тиждень ЕКГ нормалізується. Перш за все зникає зубець QIII. потім SI. Найдовше зберігаються негативні зубці Т в правих грудних відведеннях (V1-3). Вони можуть спостерігатися протягом кількох тижнів, рідше - місяців. У таких випадках слід думати про приєднання симптомів коронарної недостатності. На рис. 3 представлена динаміка змін ЕКГ при емболії легеневої артерії.

При травматичному шоці найбільш постійними змінами ЕКГ є синусова тахікардія, збільшення електричної систоли серця (подовження відрізка Q-Т), зміни зубця Т.

У хворих в еректильної фазі шоку спостерігаються помірна синусова тахікардія (число серцевих скорочень до 110 в хвилину), подовження інтервалу Q-Т, сплощення або згладжування зубців Т. Торпидная фаза шоку характеризується більш вираженим порушенням скорочувальної здатності міокарда, що викликає і більш різкі зміни ЕКГ . Так, у хворих з торпідній стадією шоку синусова тахікардія може досягати 140 ударів в хвилину. Подовження інтервалу Q-Т значніше, ніж в еректильної фазі. Зустрічаються випадки пароксизмальної тахікардії. Спостерігається зміщення сегмента RS-Т нижче ізоелектричної лінії більше допустимої норми. Частіше, ніж в еректильної фазі, зустрічаються негативні зубці T.

Термінальні стану. Припинення діяльності серця може відбутися під впливом різних причин і наступити в будь-якій обстановці - в операційній, процедурному кабінеті, а також і поза лікувальним закладом при всіляких нещасних випадках в побуті, на виробництві, на вулиці.

Основними причинами є гіпоксія, кровотеча, роздратування рефлексогенних зон і т.д. Розвитку термінальних станів сприяють і інші фактори, такі як ішемія міокарда, викликана розладом коронарного кровообігу, гострої закупоркою вінцевих артерій, інфаркт міокарда, отруєння серцевими глікозидами, електротравма, гострі інфекції і т.д.

Зміни ЕКГ в термінальному періоді і після настання клінічної смерті можуть бути різноманітними залежно від причини і характеру вмирання, від заходів, спрямованих на пожвавлення. Однак можна відзначити деяку послідовність цих змін.

На початкових етапах розвивається синусова тахікардія (при відсутності повної передсердно-шлуночкової блокади, що супроводжується значним урежением серцевих скорочень). Вона є наслідком порушення автоматизму синусового вузла і незадовго до настання смерті переходить в синусовую брадикардію.

В термінальному періоді страждають всі функції серця. Поява екстрасистолії свідчить про порушення функції збудливості міокарда. Порушення функції провідності проявляється уповільненням внутрішньошлуночковіпровідності аж до розвитку блокади ніжок пучка Гіса і повної поперечної блокади. На ЕКГ реєструються зміни шлуночковогокомплексу, що свідчать про порушення метаболізму в міокарді, зниження вольтажу зубців і ST-депресія.

З настанням клінічної смерті відбувається поступове пригнічення вироблення імпульсів в синусовому вузлі, що виражається прогресуючим уражень серцевих скорочень. Наслідком згасання автоматизму синусового вузла є перехід функції водія ритму до більш стійким до гіпоксії вогнищ автоматии нижчого порядку - атріовентрикулярному вузлу і центральним клітинам провідникової системи, закладеним в лівому або правому шлуночках (ідіовентрікулярний ритм).

На рис. 4 представлені зміни ЕКГ, що спостерігаються в термінальному періоді. Спочатку реєструється синусова тахікардія (а), потім прогресуюча синусова брадикардія (б і в), неповна (г) і повна (д) атріовентрикулярна блокада, повна атріовентрикулярна блокада з идиовентрикулярного ритмом (е) і рідкісний ідіовентрікулярний ритм (ж). Зазвичай ці порушення завершуються повним припиненням біоелектричної активності серця.

Розрізняють 3 види припинення серцевої діяльності - зупинка серця (асистолія), фібриляція шлуночків і електрична активність без пульсу. Диференціювати їх за допомогою фізикальних методів практично неможливо. Електрокардіографічне дослідження дозволяє поставити правильний діагноз.

Зупинка серця характеризується припиненням механічної роботи серця. Воно знаходиться в стані видимого спокою, проте біоелектрична активність серця і після настання клінічної смерті може тривати, іноді до 30 хв. У таких випадках на ЕКГ спостерігаються неодноразово з'являються атипові комплекси QRS, що мають вид монофазних або двофазних кривих, що слідують один за одним у дуже рідкісному ритмі (12-7 в хвилину). Цим окремим шлуночкових комплексів не відповідають ні тони серця, ні пульс. Вони свідчать лише про збереження функції автоматизму і провідності, що створює потенційні можливості для більш швидкого відновлення ефективної роботи серця при проведенні реанімаційних заходів. Якщо ж останні виявляються неефективними, всі порушення завершуються повним припиненням біоелектричної активності серця. На ЕКГ записується пряма лінія.

На рис. 5 представлена серія ЕКГ хворого Л. записаних під час клінічної смерті. Зафіксована зупинка кровообігу.

Фібриляція шлуночків є некоординовані скорочення окремих м'язових волокон міокарда. При цьому волокна серцевого м'яза стимулюються безладно, нерегулярними хвилями, які зароджуються не в синусовому вузлі, а в самому шлуночку. В результаті асинхронного збудження припиняються нормальні повноцінні скорочення шлуночків. Весь організм впадає в стан гострої аноксії (кисневого голодування), яке призводить до смерті.

Провісниками фібриляції шлуночків найчастіше є множинні екстрасистоли, що переходять в шлуночкову пароксизмальну тахікардію, повна атріовентрикулярна блокада.

Постановка діагнозу фібриляції шлуночків можлива з достовірністю тільки за допомогою електрокардіографічного дослідження або при спостереженні на відкритому серці.

Розрізняють крупноволновая і мелковолновой фібриляції.

На ЕКГ фіксуються деформовані і розширені комплекси QRS, нерегулярно наступні один за одним з поступовим збільшенням і зменшенням амплітуди зубців. Вони нагадують за формою синусоїду. Діастолічна фаза відсутня. Нерегулярні коливання різної форми і амплітуди переходять в низькоамплітудні осциляції - мелковолновой фибрилляцию. Фібриляція шлуночків збігається з термінальним періодом згасання організму і тільки в окремих випадках може бути оборотна.

На рис. 6 представлені провісники фібриляції і фібриляція шлуночків. На 1-й кривої (а) зафіксовано груповий шлуночкова екстрасистолія; на 2-й (б) - передсердна пароксизмальна тахікардія; на 3-й (в) - шлуночкова пароксизмальна тахікардія; на 4-й (г) - ритмічні коливання великої амплітуди, що складаються з однакових за формою позитивних і негативних хвиль. Комплекси QRS і зубці Т не диференціюються. Відсутня диастолическая пауза. Виявляються електрокардіографічні ознаки тріпотіння шлуночків. На 5-й кривої (д) зареєстрована крупноволновая фібриляція. Деформовані і розширені комплекси QRS нагадують за формою синусоїду. Діастолічна пауза відсутня. На 6-й кривої (е) - Мелковолновая фібриляція.

Якщо заходи щодо пожвавлення виявляються ефективними, відбувається поступове відновлення біоелектричної активності серця і його механічної діяльності. При цьому на ЕКГ фіксуються зазвичай порушення ритму і зміни морфологічних елементів, що безпосередньо передували зупинці серця. На першому етапі з'являються низьковольтні потенціали, на другому - високовольтні, і тільки пізніше слід відновлення синусового ритму.

На рис. 7 представлена серія ЕКГ хворого Л. При зупинці серця у нього були застосовані закритий масаж серця та інші заходи щодо пожвавлення, в результаті чого вдалося відновити синусовий ритм серцевих скорочень.

Правильне трактування змін електрокардіограми при кардіоваскулярної патології є неодмінною і інформативним методом в діагностиці гострого інфаркту міокарда, порушень серцевого ритму, електролітного обміну, метаболічних змін і ряду інших патологій на догоспітальному етапі.