Класифікація гормонів за біологічними функціями

Синтез і секреція гормонів ендокринних залоз

Гормони тропів гіпофіза, ліберіни і статини гіпоталамуса

75.Вторічние посередники (вторинні месенджери, англ. Second messengers) - це малі сигнальні молекули, компоненти системи передачі сигналу в клітині. Вторинні посередники є компонентами каскадів передачі сигналу, швидко утворюються і далі активують ефекторні білки, які опосередковують відповідь клітини.

Концентрація вторинних посередників в цитоплазмі може бути підвищена різними шляхами: активацією ферментів, які їх синтезують, як, наприклад в разі активації циклази, що утворюють циклічні форми нуклеотидів (цАМФ, цГМФ), або шляхом відкривання іонних каналів, що дозволяють потоку іонів металів, наприклад, іонів кальцію увійти в клітку. Ці малі молекули можуть далі пов'язувати і активувати ефекторні молекули - протеїнкінази, іонні канали та різноманітні інші білки. Вторинні посередники класифікують по розчинності у воді і розміром молекули

Гідрофобні молекули - нерозчинні у воді молекули, наприклад, диацилглицерол, інозітолтріфосфат, фосфатидилинозитол - пов'язані з мембраною і можуть диссоциировать в околомембранное простір, де регулюють активність білків, пов'язаних з мембраною;

Гідрофільні молекули - водорозчинні молекули і іони, наприклад, цАМФ, цГМФ, Ca2 + - знаходяться в цитоплазмі;

Гази - оксид азоту (NO), оксид вуглецю (CO) - можуть переходити з цитозолю в міжклітинну середу через клітинні мембрани

Загальним фундаментальним механізмом, за допомогою якого реалізуються біологічні ефекти «вторинних» месенджерів всередині клітини, є процес фосфорилювання-дефосфорилирования білків за участю широкої різноманітності протеинкиназ, які каталізують транспорт кінцевий групи від АТФ на ОН-групи серину і треоніну,

а в ряді випадків - тирозину білків-мішеней. Процес фосфорилювання є найважливішу посттрансляційних хімічну модифікацію білкових молекул, докорінно змінює як їх структуру, так і функції. Зокрема, він викликає зміна структурних властивостей (асоціацію або дисоціацію складових субодиниць), активування або інгібування їх каталітичних властивостей, в кінцевому підсумку визначаючи швидкість хімічних реакцій і в цілому функціональну актив-

ність клітин. Вторинними посередниками можуть бути наступні молекули: цАМФ, цГМФ, ІФ3, ДАТ, Са2 +, NO.

Репродуктивні функції організму регулюються статевими гормонами: у чоловіків - тестостероном, у жінок - естрогенами і прогестинами. Синтез і секреція статевих гормонів, в свою чергу, знаходяться під контролем фол-лікулостімулірующего і лютеїнізуючого гормонів.

Гонадотропні гормони гіпофіза, що стимулюють синтез і секрецію статевих гормонів

Фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) і лютеїнізуючого гормону (ЛГ) - гонадотропні гормони гіпофіза.

У жінок лютеїнізуючого гормону стимулює утворення прогестерону клітинами жовтого тіла, у чоловіків - синтез тестостерону інтерстиціальними клітинами Лейдіга. ФСГ прискорює розвиток фолікулів в яєчниках і утворення естрогену, а діючи на клітини Сертолі, запускає процес сперматогенезу.

Чоловічі статеві гормони виробляються в основному в чоловічих статевих залозах - в інтерстиціальних клітинах Лейдіга сім'яників (95%). Невелика кількість андрогенів утворюється в корі надниркових залоз.

Фізіологічна дія андрогени новий різному в різні періоди життя організму. У ембріона під дією андрогенів з вольфова протоки утворюються придаток яєчка (епідідіміса), сім'явивіднупротоку і насіннєвий бульбашка. У плоду чоловічої статі відбувається маскулінізація мозку. Оскільки андрогени в організмі мають потужним анаболічним дією і стимулюють клітинний поділ, підвищений рівень андрогенів в препубертатний період призводить до стрибкоподібного збільшення лінійних розмірів тіла, збільшення скелетних м'язів, зростання кісток, але одночасно сприяють і зупинки росту, так як стимулюють зрощення епіфізів довгих кісток з їх стволами. Андрогени викликають зміну структури шкіри і волосся, зниження тембру голосу внаслідок потовщення голосових зв'язок і збільшення обсягу гортані, стимулюють секрецію сальних залоз.

В яєчниках синтезуються жіночі статеві гормони - естрогени і прогестини. Естроген стимулює розвиток тканин, що беруть участь в розмноженні, визначають розвиток багатьох жіночих вторинних статевих ознак, регулюють транскрипцію гена рецептора прогестіна. У лютеїнової фазі під дією естрогенів разом з прогестинами проліферативний ендометрій (епітелій матки) перетворюється в секреторний, готуючи його до імплантації заплідненої яйцеклітини.

іологіческіе ефекти прогестерону

Дія прогестеро на в основному направлено на репродуктивну функцію організму. Освіта прогестерону відповідає за збільшення базальної температури тіла на 0,2-0,5 ° С, яке відбувається відразу після овуляції і зберігається протягом лютеїнової фази менструального циклу. При високих концентраціях прогестерон взаємодіє з рецепторами, локалізованими в клітинах ниркових канальців, конкуруючи таким чином з альдостероном. В результаті конкурентного ігібірованія альдостерон втрачає можливість стимулювати реабсорбцію натрію.

Прогестерон може також впливати і на ЦНС, зокрема викликати деякі особливості поведінки в передменструальний період.

Регуляції обміну ИОНОВ КАЛЬЦІЮ ТА ФОСФАТІВ

Основними регуляторами обміну Са2 + в крові є паратгормон, калищтріол і каль-цітонін.

Паратгормон (ПТГ) - одноланцюговий поліпептид, що складається з 84 амінокислотних залишків), дія якого спрямована на підвищення концентрації іонів кальцію і зниження концентрації фосфатів в плазмі крові. паратгормон відновлює нормальний рівень іонів кальцію в позаклітинній рідині як шляхом прямого впливу на кістки і нирки, так і діючи опосередковано (через стимуляцію синтезу кальцитріолу) на слизову оболонку кишечника, збільшуючи в цьому випадку ефективність всмоктування Са2 + в кишечнику. Знижуючи реабсорбцію фосфатів з нирок, паратгормон сприяє зменшенню концентрації фосфатів у позаклітинній рідині.

У нирках кальцитриол стимулює реабсорбцію іонів кальцію і фосфатів. При нестачі кальцитриола порушується утворення аморфного фосфату кальцію і кристалів гідроксиапатиту в органічному матриксі кісткової тканини, що призводить до розвитку рахіту та остеомаляції. Виявлено також, що при низькій концентрації іонів кальцію кальцитриол сприяє мобілізації кальцію з кісткової тканини.

Кальцитонін - антагоніст паратгормона. Він уповільнює вивільнення Са2 + з кістки, знижуючи активність остеокластів. Крім того, кальцитонін пригнічує канальцеву реабсорбцію іонів кальцію в нирках, тим самим стимулюючи їх екскрецію нирками з сечею. Швидкість секреції кальцитоніну у жінок сильно залежить від рівня естрогенів. При нестачі естрогенів секреція кальцитоніну знижується. Це викликає прискорення мобілізації кальцію з кісткової тканини, що призводить до розвитку остеопорозу.