Ішемічний інсульт реферат

Процес формування ішемічного вогнища з його можливим переходом в інфаркт мозку має ряд послідовних стадій, деякі з них можуть бути оборотними. Як правило, інфаркт складається з центральної, більш щільною, і периферичної, менш щільною частин. Всередині центральної частини пошкодження клітинних структур необоротно, в той час як в периферійній зоні вони можуть залишатися протягом декількох годин життєздатними, що дає шанс в разі негайно розпочатої тромболітичної терапії зупинити їх подальше руйнування.

З огляду на деяку протяжність за часом настання ішемічних змін мозкової речовини, можна припустити відповідні в КТ і МР проявах залежно від стадії процесу. Розрізняють гострі, підгострі і хронічні ішемічні інфаркти.

При гострому періоді ішемічного інфаркту мозку МР томографія є більш ефективним методом ранньої візуалізації, ніж КТ. На стандартних SE-томограмах в 80% спостережень в перші 24 години після розвитку оклюзії судини ішемічні зміни вже стають видимими. Перш за все на МРТ не візуалізується типовий ефект втрати сигналу від судин в зоні патології. При додатковому введенні контрасту в області ішемії відзначається контрастування аортеріальних судин на Т1-зважених зображеннях, що говорить про зниження в них швидкості кровотоку. Ці зміни можуть розвиватися вже протягом перших хвилин після оклюзії. Крім того, до ранніх МР проявам відносять зміни паренхіми мозку, що виражаються в потовщенні звивин і звуження субархноідальних щілин мозку на Т1-зважених томограмах, і підвищення сигналу в режимі Т2. Ці зміни зазвичай виявляються не раніше ніж через 8 годин після оклюзії.

Протягом перших 3 діб розвитку інфаркту мозку на МРТ з контрастуванням приблизно в 30% випадків може спостерігатися посилення сигналу від сусідньої твердої мозкової оболонки. Однак в 10-20% спостережень МР не виявляється будь-яких патологічних змін. МРА виявляє оклюзію або виражений стеноз в основному великих артеріальних стовбурів.

В останні роки з'явилися нові діагностичні можливості визначення ішемічних ушкоджень в максимально ранні терміни. До них можна віднести транскраниальную доплерографію, дифузійні і перфузійні МР дослідження.

У підгострому періоді ішемічного інсульту відбуваються подальші зміни. Протягом перших 2-4 днів починає зменшуватися і може зовсім зникнути внутрішньоартеріальне і менінгеальні контрастне посилення. Слідом за цим починає виявлятися паренхіматозне контрастування за рахунок посиленого ушкодження ГЕБ. Контрастне посилення на 3-4 добу має типову картину, що повторює конфігурацію звивин, зберігаючись іноді до 8-10 днів.

Набряк в зоні ішемії проявляється зниженням сигналу на Т1-зважених і підвищенням сигналу на Т2-зважених зображеннях. Іноді протягом другого тижня після початку інфаркту відзначається зниження інтенсивності МРС на Т2-зважених томограмах. Початково високий сигнал може навіть повністю зникнути. Проте виконана в ці терміни МР томографія з контрастним посиленням виявляє великі поля накопичення контрасту, навіть в тих зонах, які представляються абсолютно інтактними на Т2-зображеннях.

У хронічному періоді ішемічного інфаркту на КТ і МРТ в басейні окклюзирована судини визначається добре відмежована зона енцефаломаляції, що має щільність на КТ і сигнал на МРТ, що наближається за характеристиками до ЦСЖ. Відзначається розширення розташованих по сусідству субарахноїдальних щілин мозку і відповідної ділянки шлуночкової системи з підтягуванням прилеглих її відділів до зони ураження мозкової речовини. Контрастне посилення мозкової речовини, як правило, зникає через 8-10 тижнів після захворювання.

При оклюзії дрібних артеріальних стовбурів можуть розвиватися так звані лакунарні інфаркти. Зустрічаються вони в 15-20%. На МРТ вони мають округлу форму, низький сигнал на Т1-зважених і підвищену ІС на Т2-зважених томограмах. При множині ураженні їх слід диференціювати з збільшеними периваскулярними просторами (Вирхова-Робінова), іноді з демієлінізуючими процесами (РС) або множинним метастазуванням.

Поняття інфаркт включає в себе широкий спектр крововиливів, починаючи від петехіальних до великих внутрішньомозкових незалежно від джерела кровотечі і локалізації. На відміну від крововиливів при гіпертонії для ГІ характерно не первинне крововилив, а геморагічне просочування тканини мозку, що наступає слідом за ішемічним пошкодженням.

Емболія артерій ГМ є початковою ланкою виникнення ГМ. При емболії відбувається оклюзія артеріальних гілок з розвитком ішемічного ураження мозкової речовини. Потім емболи піддаються лізису, кровообіг відновлюється і в ишемизированную мозкову тканину відбувається геморагічне просочування через пошкоджений ендотелій судин. Відбувається геморагічна трансформація ішемізованого ділянки, яка, запізнюючись на 6-12 годин після початку інфаркту, розвивається приблизно до 48 год. Іноді вона може статися через 1 тиждень і більше після нападу (пізня геморагічна трансформація), коли відновлюється колатеральний кровообіг. Насправді при більшості інфарктів мають місце петехіальні крововиливи, і відмінності між ішемічним і геморагічним інфарктом дуже малі. Результати розтину показують, що до 42% інфарктів є геморагічними. За даними КТ ГИ становлять 5-15% усіх інфарктів. МРТ показує дещо вищий відсоток.

Гострий ГІ в корі ГМ виглядає на МРТ як ділянку щодо зниженою ІВ на Т2-зважених томограмах, навколо може спостерігатися зона набряку. Підгострий І. характеризується підвищеною ІС на Т1-і Т2-зважених томограмах, тоді як в хронічній стадії він характеризується значно зниженим сигналом на Т1-зважених томограмах.

Пухлини ГМ, що супроводжуються к / і (до 10% випадків), зазвичай є злоякісними, в основному це астроцитома (анапластична астроцитома, глібластома) або метастази (часто бронхогенная карцинома, меланома, Хоріоїдкарцинома, гипернефрома, карцинома щитовидної залози).

МР картина к / і в пухлина розвивається в іншому часовому та морфологічному плані, ніж при внутрішньомозковому к / та іншої етіології.

"При пухлинному к / і стадія збереження сигналу від діоксігемоглобіна м.б. подовженою з існуванням центрального ділянки гіпоінтенсівності більш ніж тиждень, і зазвичай рідко виявляється кільцеподібне відкладення гемосидерину по периферії. Відкладення гемосидерину може визначатися у формі плям або зовсім відсутні.

"Виявляється більш виражений набряк і мас-ефект, ніж при внутрішньомозкової гематоми.

"Іншою ознакою є мультифокальних к / і в об'ємному освіту або неправильний контур к / і.

"В деяких випадках можуть дивуватися такі структури, як мозолисте тіло, що нетипово для гіпертонічного крововиливи.