інфекційний енцефаломієліт
Інфекційний енцефаломієліт коней (Meningoencephalomyelitis enzootica equorom, енцефаліт, ІЕМ) - остропротекающая вірусна хвороба, яка трапляється невеликими спалахами або спорадичними випадками і характеризується ураженням цент-ральної нервової системи, атонією шлунково-кишкового тракту і сечового міхура, жовтяницею, високою летальністю.
До групи інфекційних енцефаломієлітів коней входять борнаская хвороба (в Західній Європі), японський енцефаломіе-літ, американські енцефаломієліти (західний, східний і вені-суельскій) і ІЕМ. Клінічні прояви цих хвороб сход-ни, але збудники відрізняються один від іншого.
Історична довідка. ІЕМ відомий вУкаіни з кінця XIX в. В СРСР вспиш-ки хвороби були зареєстровані з 1925 по 1948 р У 1932 р С. Н. Вишелесський і К. Н. Бучнев ізолювали від хворих коней вірус і досліджували біологічні властивості його. У 1980 р, ІЕМ був діагностований в США, Канаді, багатьох країнах Південної Америки.
Збудник -неклассіфіцірованний вірус розміром 80-130 нм, круглої, овальної, рідше палочкообразной форми. Зареєстровані два різновиди віз-будителя; вірус, виділений в Московській і Черкассиской областях, і вірус, ізоліроаанний в Казахстані. До першого вірусу найбільш сприйнятливі кролики, до другого-кішки. Віруси культивують на 7-9-денних курячих ембріонах, в культурі зростаючих тканин ембріонів і в культурі нирки свиней.
Стійкість - висушений вірус зберігається при температурі 2-4 С протягом 4-12 років. в 30% -ному гліцерині при 14-18 ° С - 3-6 міс. в темному приміщенні при 10 С-до року. Вірус ікактівіруется сонячними променями за 4-8 год, при 65 ° С - через 10 хв, при кип'ятінні - за кілька секунд, під віз-дією звичайних дезінфікуючих засобів - через 10 хв.
Епізоотологичеськие дані. У природних умовах хворіють тільки коні віком від 2 до 12 років, а в експериментальних, крім того, вівці, свині, собаки. Заражати коней вдається інтрацеребральні, внутрішньом'язовим, періневральним, інтралінгвальних введенням віруссодержащего матеріалу. Більш швидкому поширенню хвороби і злоякісного перебігу її способст-вуют надмірне використання коней на роботах, неполноцен-ве годування, незадовільні умови утримання. Частіше хворіють коні в сільській місцевості при пасовищному утриманні.
Перебіг і симптоми. Інкубаційний період 15-40 днів. Бо-лезнь протікає гостро і проявляється в основному в буйної і тихою формах; рідше буває прихована форма-Продромальная стадія триває від декількох годин до 3-5 діб. спостерігаються короткочасний незначний підйом температури тіла, пригніченість, швидка стомлюваність, млявість, зниження апетиту, часта позіхання, нижче-ня чутливості шкіри, слабка желтушность.
При буйній формі спочатку розвивається депресія, зміна-ющаяся різко вираженим порушенням і буйством. Коні сри-ються з прив'язі, нестримно прагнуть вперед, рідше назад, нати-каються на перешкоди, наносять собі рани і удари (рис. 31). Час-то вони приймають неприродні пози, впираються головою в зем-лю, падають набік і роблять плавальні рухи, запрокі-дивая голову назад. З'являються судомні скорочення окремих-них груп м'язів, посилене потовиділення, Манежна рух. Рефлекси спочатку ослаблені, а пізніше відсутні. Спостерігають втрату зору, затримку сечовиділення. Пульс прискорений, дихання поверхневе. Температура тіла нормальна або кілька поні-дружина. Напади буйства знесилюють кінь. Характерні изме-нения в крові - збільшення кількості лейкоцитів, еритроцитів і білірубіну, уповільнення ШОЕ. Тривалість хвороби-до 15 діб. більше 80% хворих коней гине протягом перших 24-48 год.
Тиха форма супроводжується прогресуючою депресією, часто при своєчасному лікуванні закінчується одужанням третьому.
Латентну хвороба виявляють лише серологічним досліджень-ням (РСК).
Патологоанатомічні зміни. Трупне задубіння Вира-жено слабо і проходить порівняно швидко. Виявляють исто-щення, жовтушність (шафран-жовтий колір) слизових і сіро-зних оболонок, підшкірної клітковини, фасцій, апоневрозів, скелетних м'язів. В підшкірній клітковині голови, черевної стінки і кінцівок зустрічаються серозні і серозно-геморагічні ін-фільтрати. Лімфовузли збільшені, набряклі, на розрізі вологість-ні, плямисто-почервонілі. Оболонки головного і спинного мозку набряклі, судини переповнені кров'ю, мозкову речовину розм'якшити-но. Під час гістологічного дослідження печінкові клітини загру-дружини жировими краплями (багато з них з пікнотичних або лизировать ядрами), рясне відкладення гемофусцина, в селі-Зенке-зменшена кількість гемосидерину, в головному мозку вогнищеві скупчення переважно гистиоцитов, лімфоїдних клітин, полінуклеарів; дрібні кільцеві геморагії.
Діагноз. Ставлять на підставі даних епізоотологічного про-проходження, клінічних ознак, результатів вірусологічних і гематологічних досліджень (зокрема, встановлення коли-пра білірубіну в сироватці крові і постановка ШОЕ), патолого-анатомічного розтину та Патологогістологіческое досліджень-ня. Проводять люмінесцентну діагностику.
Диференціальний діагноз. Виключають борнаскую хвороба, японський і американські енцефаломієліти коней, сказ, хвороба Ауєскі, ботулізм, піроплазмідоеи і кормові отруєний-ня. При борнаской хвороби у загиблих коней виявляють специфічні ацидофільні внутрішньоядерні тільця Іост-Дегена в нервових клітинах і нейронах Амона роги.
Лікування. Хворих коней розміщують в просторому, потім-ненном приміщенні з рясною підстилкою. У тварин очищають пряму кишку, проводять катетеризацію і масаж сечового пузи-ря. Через носо-шлунковий зонд.вводят 2 рази на добу сульфат на-трия (100-150 г) у вигляді водного розчину; підшкірно-камфорне масло по 20 мл через кожні 4-6 год; внутрішньовенно - гексаметилен-тетрамін (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальцію (20 г), розчинений-ні в 400 мл фізрозчину. Застосовують кисень (10-12 л) під шкіру в області подгрудка. Використовують внутрішньовенні ін'єкції 200 мл гіпертонічного розчину хлориду натрію (через 2-3 доби).
Імунітет. Переболевшие коні набувають стійкий имму-нітет. Сироватка крові видужали коней містить комплементсвязивающіе антитіла.