Інфекційні властивості вірусів і особливості вірусних інфекцій - медичний портал eurolab

Віруси людини і тварин є облігатними внутрішньоклітинними паразитами, які в чутливих до них клітинах організму господаря викликають продуктивну інфекцію, яка закінчується утворенням численного потомства. Відсутність серед вірусів непатогенних особин дозволяє опустити стосовно ним такий термін, як патогенність. Віруси не можуть володіти вірулентними властивостями, оскільки вірулентність притаманна тільки живим активнометаболізується клітинам патогенних мікроорганізмів, тому замість понять «патогенність» і «вірулентність» в разі вірусів більш правомочний термін «інфекційність» або «інфекціозность». В основі вірусних інфекцій лежить взаємодія вірусного і клітинного геномів. Це знаходить своє вираження у звільненні і перемиканні рибосом клітини господаря на синтез вірус-специфічних білків, насамперед ферментів, або в інтеграції вірусної нуклеїнової кислоти в хромосому заражений клітини.

Вірусні хвороби, так само як і інші інфекційні захворювання, виникають при проникненні збудника в макроорганізм через певні вхідні ворота інфекції. Наприклад, віруси грипу, кору та багато інших проникають в організм людини тільки аерозольним шляхом, а віруси герпесу - множинними шляхами. Наступний етап вірусної інфекції полягає в адсорбції вірусу на рецепторах чутливих клітин організму господаря. Однак на відміну від бактеріальних, грибкових і протозойних інфекцій всі наступні події визначаються вірусної нуклеїнової кислотою. Це виражається в характерних особливостях, властивих тільки вірусних інфекцій.

Перша особливість полягає в здатності багатьох РНК і ДНК-вірусів викликати інтегративну інфекцію (вірогенію), яка відбувається при встановленні вірусної нуклеїнової кислоти в хромосому клітини господаря. Це має місце при гепатиті В, аденовірусної та герпетичної інфекції, СНІД та ін. При вірогеніі відсутні стадії репродукції, збірки і виходу вірусу з клітини. Клітини з інтегрованим вірусним геномом (провіруси) можуть зберегти свої функції. Однак в певних умовах інтеграція вірусного генома може призвести до мутацій і неконтрольованого поділу клітини. Вбудована вірусна ДНК синхронно реплицируется з клітинної ДНК і при розподілі материнської клітини передається дочірнім. При інтегративної інфекції вірусний геном може не транскрибуватися або транскрибуватися частково. У разі вищепленію з клітинної ДНК відбувається його транскрипція і автономна реплікація, яка закінчується виходом вірусного потомства так само, як при продуктивної інфекції.

Друга особливість обумовлена ​​наявністю стадії вірусемії, під час якої вірус циркулює в крові. У кров вірус може надходити з лімфатичної системи, переноситися лейкоцитами, проникати в кровоносні капіляри з первинно інфікованих клітин. Виняток становлять віруси, що поширюються нейрогенним шляхом (віруси сказу, простого герпесу і ін.).

Третя особливість полягає в ураженні вірусами лімфоцитів - клітин імунної системи організму людини. Віруси грипу, кору, герпесу, поліомієліту, ротавіруси та ін. Пригнічують імунні реакції Т-лімфоцитів. Віруси герпесу, що викликають вітряну віспу і оперізувальний лишай, вірус цитомегалії індукують збільшення абсолютної кількості Т-лімфоцитів, а вірус кліщового енцефаліту викликає їх активацію.

Лімфотропні переважної більшості вірусів людини і Вотня істотно відбивається на патогенезі та наслідки вірусних захворювань, що проявляється у виникненні імунодефіцитних та інших імунопатологічних станів. Найбільш спеціалізованими облігатно-лимфотропним вірусами є три віруси, що вражають Т-лімфоцити людини, і один - В-лімфоцити. Два перших вірусу (HTLV-I і HTLV-II від англ. Human T-cell limphotropic virus) викликають лейкоз внаслідок проліферації Т-лімфоцитів. Третій вірус HTLV-III, або ВІЛ, є збудником СНІДу, який на відміну від перших двох викликає деструкцію Т-лімфоцитів. Вірус герпесу Епштейна-Баррвоз будитель інфекційного мононуклеозу - викликає проліферацію 3-лімфоцитів.

Четверта особливість. характерна для ряду вірусних інфекцій (віспа, сказ, герпес, кір та ін.), полягає в освіті внутрішньоядерних або внутріцітоплазма-тичних включень. Вони мають різну форму і величину. Одні з них (базофільні включейія), такі, як тільця Гварніері при віспі і тільця Бабеша-Негрі при сказі, фарбуються основними барвниками і являють собою внутрішньоклітинні скупчення вірусу. Вони мають діагностичне значення. Наслідки інфекційного процесу, викликаного вірусами, різноманітні - від збереження життєздатності клітини до широкого спектру поразки. При цьому віруси або зникають з організму після одужання, або зберігаються в ньому протягом різних термінів, вимірюваних в деяких випадках багатьма роками. Наявність вірусу в організмі не завжди супроводжується його виділенням. Вірусні хвороби протікають у вигляді продуктивної і персистуючої інфекцій. Продуктивна, або гостра, інфекція супроводжується репродукцією вірусів в клітинах господаря і порівняно швидким виділенням їх з організму. Гострі інфекції можна поділити на вогнищеві та генералізовані. Перші проявляються в місці локальної репродукції вірусу. Другі - при генералізації, коли з первинного вогнища вірус поширюється по організму, головним чином гематогенним шляхом, формуючи вторинні вогнища інфекції.

Багато віруси персистують в різних клітинах організму людини. Наприклад, аденовіруси можуть тривало персистувати в мигдалинах, віруси герпесу - в гангліях трійчастого нерва. Пер-сістірующая інфекція проявляється в різних формах - латентної, хронічної і повільної.

Латентна бессимптомная інфекція характеризується тривалим, а в деяких випадках довічним носительством вірусу, який не покидає організм і не виділяється в навколишнє середовище. В одних випадках це пов'язано з дефектностью вірусу, точніше, його генома, в результаті чого він втрачає здатність до репродукції і утворення потомства. В інших - з інтеграцією вірусної ДНК або РНК в клітинний геном і виникненням інтегративної інфекції. При цьому в клітинну хромосому може вбудуватися вірусна ДНК повністю, як це має місце в разі вірусу герпесу, або відбувається її часткове вбудовування (вірус грипу). Наслідки такого вбудовування важко передбачити. При герпетичної інфекції це часто призводить до виникнення хронічної інфекції, при грипі - не супроводжується видимими змінами протягом інфекційного процесу, що може бути пов'язано з неповноцінністю вірусної РНК або іншими причинами. Вони, мабуть, можуть залежати і від того локусу хромосоми, в який відбувається інтеграція вірусної нуклеїнової кислоти. У тому випадку, якщо вона вбудовується поблизу промотора, може статися порушення регуляції синтезу білка, що призводить до нерегульованого розмноження клітин і виникнення пухлини. Так, наприклад, первинний рак печінки у людей, які перенесли гепатит, пов'язують з встраиванием ДНК вірусу гепатиту В в геном гепатоцитів.