Хвороби, пов’язані з дисбалансом кальцію і вітаміну d3 у черепах, ветеринарна клініка білий ікло
Це найбільш поширена група захворювань при утриманні черепах у неволі.
У зарубіжній літературі все хвороби цієї групи називають Metabolic Bone Disease (MBD) - "метаболічна хвороба кісток".
В одиничних довідниках і посібниках, виданих в нашій країні і що стосуються рептилій, ці хвороби об'єднують під терміном "рахіт". Рахіт є окремим випадком MBD, але обидва терміни не відображають тієї складності і різноманіття процесів в організмі, які призводять до клінічних проявів остеомаляції (руйнування речовини кістки).
Хвороби цієї групи можуть протікати в різних клінічних формах і мати різну етіологію (походження), але у всіх випадках це пов'язано в тій чи іншій мірі зі зменшенням концентрації кальцію в кістковій тканині.
Чому це відбувається?
Причини, що викликають порушення обміну кальцію:
- неправильний раціон
- Порушення всмоктування кальцію в кишечнику
- Порушення зворотного всмоктування кальцію в нирках
- Порушення функцій щитовидної і паращитовидної залоз
Порушення обміну кальцію виражається різними клінічними формами, що зовні виявляються як "рахіт".
Ми так детально зупинилися на причинах остеомаляції, оскільки це має принципове значення. Рівень кальцію в плазмі крові може бути і вище, і нижче норми.
Зазвичай лікар, побачивши у черепахи "рахіт", відразу призначає вітамін D3 і ін'єкції солей кальцію. У багатьох випадках це призведе до згубних наслідків.
Тим не менш, лікаря частіше доводиться стикатися з "класичними" формами рахіту.
При годуванні черепах кормовими сумішами, що не збагаченими кальцієм і вітаміном D3, а також при відсутності природного або штучного ультрафіолетового опромінення, у всіх черепах, і молодих і дорослих, розвивається картина остеомаляції.
Як це виглядає?
Клінічні прояви "рахіту" не однакові у сухопутних і водних, у молодих і старих черепах, і залежать від присутності конкурентних захворювань.
У молодих черепах процес кальцифікації кісткового панцира закінчується до кінця першого року життя і в
Для сухопутних черепах більш характерний пірамідальний ріст і викривлення кінцівок.
Гістологічно у молодих черепах виявляється остеопороз.
У дорослих черепах найбільш типовий провал в задній третині карапакса, який не витримує тиску м'язів тазового пояса. Весь панцир стає більш світлим і плоским (в цій стадії важко відрізнити самок від самців). Кісткові щитки в області містка між карапаксом і пластроном розростаються внаслідок фіброзної остеодистрофії (тут кістки більш губчасті) і відстань між верхнім і нижнім панциром збільшується.
Панцир, особливо пластрон, може бути м'яким при пальпації.
У старих черепах панцир зазвичай не стає м'яким, але сильно світлішає і нагадує пластмасу. Черепаха здається "порожній" всередині (за рахунок потовщення і пористості кісткових пластин).
Втім, загальна вага черепахи може залишатися в межах норми в зв'язку з розвитком набряку в порожнині тіла.
стадії рахіту
У ссавців виділяють три ступеня тяжкості рахіту (I - легка, II- середньої тяжкості і III- важка).
У клінічній практиці з черепахами (і іншими рептиліями) ми вважаємо зручним поділ рахіту на 4 стадії.
- У I-II стадії процеси фіброзної гіперплазії переважають над процесами остеомаляції. Рівень кальцію в крові компенсується кістковою тканиною (нормокальцемія).
- У III стадії рахіту деформуються трубчасті кістки кінцівок, щелепні кістки і рогові пластини. При вимиванні 1/3 кальцію з кісткової тканини відзначаються спонтанні переломи кінцівок.
У даній стадії рахіту черепаха не може підняти тіло при ходьбі і як би пливе, торкаючись пластроном грунту. Часто черепаха рухається тільки на передніх лапах - через слабкість або парезу задніх.
Водні черепахи в цій стадії не здатні вибратися на свій "пліт", і якщо в тераріумі не побудований пологий берег, можуть потонути.
Форма прикусу незворотно змінюється, що більше не дозволить черепасі є необхідний для неї грубий корм.
Це призводить до серйозних системних порушень: падає згортання крові, підвищується порозность судин, викликаючи дифузне кровотеча (з рота, клоаки, під щитки пластрона), наростає набряк, розвивається парез задніх кінцівок (або тремор), парез кишечника і копростаз (запор).
У цій стадії (IV стадія рахіту) може настати смерть від дифузійної геморагії, гострої серцевої недостатності і набряку легень.
На рентгенівському знімку добре видно переломи кісток, а також ділянки зі зниженою рентгеноконтрастність, особливо в області тазових і грудних кісткових пластин панцира.
Контур поясів кінцівок стає нечітким і розмитим.
При гострій гіпокальцемії можна виявити рідину з кров'яним відтінком, флюктуирующую при натисканні під роговими щитками пластрона.
Рівень кальцію в плазмі крові падає нижче 8 мг / дл, і це може поєднуватися з підвищенням рівня фосфатів.
У водних черепах відзначається тремор задніх кінцівок, у сухопутних - парез.
При вторинному гиперпаратиреозе (кальцій в раціоні нормальний, фосфор в надлишку) резорбція кісткової тканини призводить до зростання плазмового кальцію, іноді> 40 мг / дл. При такій формі захворювання можуть розвиватися набряки і скупчення рідини під щитками пластрона, але зазвичай відсутня кровотеча.
Схожі симптоми може викликати вагітність, гіповітаміноз В1 і Е, нестача селену, печінково-ниркова недостатність, пухлинний ріст, сепсис, отруєння інсектицидами і солями важких металів, глистяні інвазії і "молочна" діарея.
При огляді рахітичних черепах необхідна підвищена обережність - можливі переломи кісток і деформація м'яких органів. Падіння таких черепах навіть з невеликої висоти загрожує серйозними травмами.
лікування
При рахіті I-II стадії (кінцівки працюють нормально, відсутні системні симптоми: кровотеча, набряки і парези) для лікування застосовують ін'єкції препаратів кальцію і вітаміну Д3.
У раціон вводять кальцієві добавки.
Якщо черепаха відмовляється від корму, порошок додається в кормову суміш, яку вводять через зонд.
Призначають курс ультрфіолетового опромінення, по 2-3 хвилини в день (в залежності від "жорсткості" використовуваної лампи) з відстані 1 м. Щодня експозиція збільшується на 30-60 секунд. На 10-й день тривалість опромінення досягає максимуму (7-10 хвилин) і потім злегка знижується. Курс продовжувати 2 тижні, опромінюючи черепаху через день. Попередньо необхідно закапати в очі масляний вітамін А або тимчасово закрити їх пластиром або тканиною.
Важливо скорегувати раціон і створити правильні умови утримання.
Лікування триватиме 2-8 тижнів.
При рахіті III-IV стадії (відзначають парези кінцівок і кишечника, спонтанні переломи і кровотеча, анорексію, летаргію і задишку) призначають ін'єкції препаратів кальцію і вітаміну D3.
На 5-7 день терапії слід ввести кальцитонін 50 МО / кг двічі з інтервалом в тиждень, внутрішньом'язово. Увага! При гіпокальцемії препарат може викликати загибель черепахи!
При спонтанному кровотечі вводять вікасол внутрішньом'язово (0,5 мл / кг) і амінокапроновую кислоту через шлунковий зонд (0,5-2 мл 5% розчину).
При парезі задніх кінцівок і кишечника слід домогтися стільця, використовуючи касторове масло (зондом в шлунок 2-3 мл / кг) і теплі ванни.
При відсутності стільця протягом 3-5 днів (не дивлячись на лікування) застосовують внутрішньом'язово прозерин 0,5 мл / кг.
Після 1-2 тижнів терапії, при нормалізації основних фізіологічних функцій (стілець, діурез, дихання), почати штучне годування через зонд. У кормову суміш краще додавати імпортні препарати, збалансовані по співвідношенню кальцію, фосфору і вітаміну D3 (остеоформ, Collocal - D, Reptical, Necton MSA і т.д.). Якщо такої можливості немає, продовжуйте лікування за схемою, яка застосовується при рахіті I-II ступеня.
Лікування займає не менше 2-3 місяців.
Протягом першого року необхідно стежити за дієтою і, якщо це можливо, за біохіміческімім показниками крові.