Хронічна залізодефіцитна анемія

Анемія - зменшення загальної кількості гемоглобіну, найчастіше виявляється зменшенням його концентрації в одиниці об'єму крові. У більшості випадків, за винятком залізодефіцитних станів і таласемії, анемія супроводжується і зниженням вмісту еритроцитів в одиниці об'єму крові [1].

Хронічна залізодефіцитна анемія (ХЖДА) - клініко-гематологічний синдром, що характеризується порушенням синтезу гемоглобіну внаслідок дефіциту заліза і виявляється анемією і сидеропенії [2]. Основними причинами ХЖДА є крововтрати і нестача багатої гемом їжі - м'яса і риби. Розберемо основні моменти проблеми: обмін заліза, діагностика ХЖДА, питання лікування та профілактики.

У дорослого чоловіка вагою 70 кг міститься 4 г заліза: в геме гемоглобіну еритроцитів міститься 2500 мг, в запасах (тканини і паренхіматозні органи) - 1000 мг (у жінок близько 300 мг), в миоглобине і дихальних ферментах - 300 мг, в плазму надходять з руйнуються старіючих еритроцитів і йдуть для формування ерітрона 20 мг щодня, всмоктуються в кишечнику і губляться щодня 1-2 мг [3]. Залізо в їжі представлено залізом гема і різними залізовмісними солями і комплексами [4]. У рослинній їжі це металопротеїни, розчинна залізо і різні хелати, що зменшують його всмоктування. У м'ясній їжі НЕ гемовое залізо представлено ферритином гемосидерином і цитратом заліза. Комплекси заліза з білком і вуглеводами обробляються кислим вмістом шлунку і дванадцятипалої кишки і вивільняють залізо у вигляді його солей.

Основна маса заліза їжі представлена ​​як його закис (тривалентне залізо), і будь-яка сіль окисного двовалентного заліза на повітрі спонтанно окислюється до закису. У сильно кислому середовищі закис заліза розчинна, при ощелачивание шлункового вмісту (рН більше 2) вона перетворюється в нерозчинні полігідроксіди. У дванадцятипалій і порожній кишці відбувається максимальне всмоктування закису (тривалентного) заліза у вигляді хелатів - вони утримують його в розчинній формі - аскорбат, цитрат і інші органічні кислоти і амінокислоти. Окис заліза всмоктується краще закису. Залізо в просвіті кишки знаходиться в формі закису (тривалентного заліза), пов'язаної з хелатами. Воно зв'язується з муцином і залишається в розчинній формі при ощелачивание середовища.

Білки, що зв'язують залізо, виявлені на мембрані ворсинок тонкої кишки. Вони представлені полипептидами интегрина. Інший білок - мобілферрін - утворює комплекси з інтегринів, які "складують" залізо в цитоплазмі ентероциту для подальшого транспорту в кровотік.

Двовалентне залізо краще, ніж трехвалентное, всмоктується з просвіту кишки, так як при існуючому рН воно залишається розчинним. Мобілферрін, білок з молекулярною масою 56 кДа, переносить залізо всередині клітини. Властивості цього білка дуже близькі до описаного білку кальретікуліну. Мультіполіпептідний комплекс мобілферріна молекулярна маса яких 520 кДа відомий як параферрітін. Він пов'язує тривалентне залізо, поєднане з мобілферріном, і флавінмонооксігеназу і В2-микроглобулин за допомогою никотинамидадениндинуклеотид фосфату і переводить закисное тривалентне залізо в окисное двухвалентное.

Залізо гема всмоктується з м'яса більш ефективно, ніж неорганічне залізо їжі і за іншим механізмом. Тому ХЖДА рідше зустрічається в країнах, де м'ясо істотно представлено в раціоні. Продукти деградації глобина сприяють всмоктуванню заліза з гема гемоглобіну і міоглобіну. Хелати, що зменшують всмоктування неорганічного заліза з їжі, не впливають на всмоктування гемового заліза. Гем проникає в клітину кишечника як інтактний металлопорфирин. Гем-оксигенази розщеплює порфириновой кільце, вивільняючи залізо. Воно зв'язується з мобілферріном і параферрітіном, який діє як ферріредуктаза. Кінцевим продуктом цієї реакції є новостворений комплекс гема з білком. Через ентероцита залізо, пов'язане з трансферином, надходить в кровотік.

М'язова слабкість, порушення смаку та нюху - бажання їсти незвичайну їжу (крейда, штукатурку, глину, папір, сирі овочі, лід, сухі крупи тощо.), Вдихати звичайно неприємні запахи (бензин, гас, лаки і фарби, вологий попіл тютюну та ін .), поява "заїди" в кутках рота, тьмяний колір волосся і їх "перетин", утруднення при ковтанні твердої і рідкої їжі, епізоди нетримання сечі - ось набір скарг, з якими з'являється жінка середніх років. Далі з'ясовується, що менструальний цикл порушений - виявляється гіперполіменоррея, нерідкі гемороїдальні кровотечі. В анамнезі згадуються кілька абортів і повторні пологи з крововтратою. При огляді видно дистрофічні зміни нігтів - вони в формі ложок - койлоніхії. Шкіра і слизові оболонки бліді. При тривалій анемії у дітей виявляються дефекти імунітету (часті простудні захворювання, гнійно-запальні зміни шкіри і т.д.), розлади пам'яті, порушення інтелекту. У дорослих, особливо часто у літніх, - кардіопатії з недостатністю кровообігу.

Причина хронічної залізодефіцитної анемії майже завжди - крововтрати, і шлунково-кишковий тракт займає тут перше місце. Загальне правило - анемія у чоловіків завжди погано, завжди небезпечно! Анемія у жінок - менше тривожно. Гінекологічні крововтрати, зазвичай рясні і затяжні менструації - друга за частотою причина недокрів'я, а у жінок - перша. З метою діагностики прийнято досліджувати весь травний тракт, проводити огляд порожнини рота, мови (телеангіоектазії - хвороба рандом Ослера). Якщо в патогенез анемії залучений кишечник, то діагноз встановлюється тільки за допомогою селективної ангіографії мезентеріальних артерій). Проводиться фіброскопія і біопсія слизової оболонки стравоходу (дивертикули, рефлюкс-езофагіт, пухлини), шлунка (виразки, поліпи, пухлини, судинні аномалії), кишечника (дивертикули - відомий дивертикул Міккель поблизу трейцевой зв'язки, запальні процеси, судинні ураження, пухлини, відсутність частини кишечника або шлунка внаслідок операцій, "сліпі" петлі і кишені після невдалих резекцій кишки). Пальцеве дослідження прямої кишки - обов'язкова маніпуляція по протоколу дослідження хворих на анемії. Так само обов'язкові пошуки кровосисних паразитів або їх яєць в фекаліях. До рідкісних причин дефіциту заліза відносяться ізольований легеневий сидероз (аутоімунний васкулт з кровотечею в легеневу тканину) і механічний гемоліз з втратою заліза з сечею (гемосидерин) при оперативних хірургічних дефектах протезування клапанів серця. Кровотечі в замкнуті порожнини також трапляються рідко, наприклад, при ендометріозі з розташуванням циклічно кровоточить ендометрія в черевній порожнині. Найбільш часта причина анемії у міцних робочих - чоловіків - гемороїдальні кровотечі, про суть яких нерідко вперше доповідає хворому лікар. У хлопчиків-підлітків несподіваною знахідкою трапляються постбульбарние кровоточать виразки дванадцятипалої кишки.

Ще одна причина недокрів'я - прояв дефіциту заліза у дівчат-підлітків, коли реалізуються відразу кілька причин: недоотримання, внаслідок нестачі заліза у матері, швидке зростання і появу менструацій. Це - хлороз, "бліда неміч". Швидко і добре лікується пероральним прийомом заліза.

Основні положення: хронічна залізодефіцитна анемія

1) ніколи не потрібно переливань еритроцитів;

2) практично ніколи не потрібно парентеральневведення заліза (внтурімишечно і внутрішньовенно);

3) немає необхідності нічого додавати до препаратів заліза всередину - ні вітамінів в ін'єкціях, ні соляної кислоти, ні глюкози внутрішньовенно, ні "стимуляторів кровотворення", ні харчових добавок;

4) лікування проводиться тільки тривалим прийомом препаратів двовалентного заліза всередину в помірних дозах, причому істотний приріст гемоглобіну, на відміну від поліпшення самопочуття, буде не швидким - через 4-6 тижнів

Зазвичай призначається будь-який препарат двовалентного заліза - частіше це сульфат заліза - краще його пролонгована лікарська форма, в середній лікувальній дозі на кілька місяців, потім доза знижується ло мінімальної ще на кілька місяців, а потім (якщо причина недокрів'я не усунуто), триває прийом підтримуючої мінімальної дози протягом тижня щомісяця багато років. Так, ця практика добре виправдала себе при лікуванні тардіферроном жінок з хронічною залізодефіцитної анемією внаслідок багаторічної гіперполіменорреі - одна таблетка вранці і ввечері 6 місяців без перерви, потім одна таблетка в день ще 6 місяців, потім кілька років кожен день протягом тижня в дні місячних . Це дисциплінує пацієнток, не дає забути терміни прийому препарату і забезпечує навантаження залізом при появі затягнутих рясних місячних в період клімаксу. Безглуздим анахронізмом є визначення рівня гемоглобіну до і після місячних.

При агастральние (гастректомія з приводу пухлини) анемії хороший ефект дає прийом мінімальної дози препарату постійно багато років і введення вітаміну В12 по 200 гам в день внутрішньом'язово чотири тижні поспіль щороку довічно.

Вагітним з дефіцитом заліза і недокрів'ям (невелике зниження рівня гемоглобіну і числа еритроцитів фізіологічні внаслідок помірної гідремії і не потребує лікування) призначається середня доза сульфату заліза всередину до пологів і в період годування грудьми, якщо у дитини не виникне діарея, що зазвичай трапляється рідко.

Практика термінової госпіталізації таких вагітних жінок в відділення патології вагітності, призначення переливань еритроцитів, плазми, заліза в ін'єкціях, вітамінів, глюкози - порочна. Вона загрожує інфікуванням жінок гепатитами, ізоіммунізація компонентами крові, алергічними реакціями, непотрібними витратами, психологічної дезадаптації вагітних.

Профілактика залізодефіцитних анемій зводиться до повноцінного харчування зі споживанням тваринних білків, м'яса, риби, контролю за можливими захворюваннями, про які сказано вище. Показник добробуту держави - причини залізодефіцитних анемій: у багатьох вона носить постгеморрагіческій характер, а у бідних - аліментарний.