Хронічна серцева недостатність - реферати з терапії, ендокринології та гематології -

Серцева недостатність - нездатність серцево-судинної системи адекватно забезпечити органи і тканини організму кров'ю і киснем в кількості, достатній для підтримки нормальної життєдіяльності. В основі серцевої недостатності лежить порушення насосної функції одного або обох шлуночків.

Етіологія
Хронічна серцева недостатність розвивається при найрізноманітніших захворюваннях, при яких уражається серце і порушується його насосна функція. Причини порушення насосної функції різноманітні:
1. Поразка м'язи серця, міокардіальної недостатність:

а) первинна (міокардити, дилатаційних кардіоміопатії);

б) вторинна (атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз, гіпо- або гіпертиреоз, ураження серця при дифузних захворюваннях сполучної тканини, токсико-алергічні ураження міокарда).

2. Гемодинамическая перевантаження серцевого м'яза:

а) тиском (стенози мітрального, тристулкового клапанів, гирла аорти і легеневої артерії, гіпертонія малого чи великого кола кровообігу);

б) обсягом (недостатність клапанів серця, наявність внутрішньосерцевих шунтів);

в) комбінована (складні пороки серця, поєднання патологічних процесів, що призводять до перевантаження тиском і об'ємом).

3. Порушення діастолічного наповнення шлуночків (спайковий перикардит, рестриктивні кардіоміопатії, хвороби накопичення міокарда - амілоїдоз, гемохроматоз, глікогеноз).

патогенез
Основним пусковим механізмом хронічної серцевої недостатності (ХСН) є зниження скорочувальної здатності міокарда і внаслідок цього падіння серцевого викиду. Це в свою чергу призводить до погіршення кровопостачання органів і тканин і включенню ряду компенсаторних механізмів, одним з яких є гіперактивація симпатоадреналової системи (САС). Катехоламіни, в основному норадреналін, викликають звуження артеріол і венул, що обумовлює збільшення венозного повернення крові до серця, зростання діастолічного наповнення ураженого лівого шлуночка і вирівнювання до норми зниженого серцевого викиду. Однак активація САС, будучи спочатку компенсаторною, надалі стає одним з факторів, що обумовлюють прогресування патологічних змін в органах серцево-судинної системи і посилення ознак серцевої недостатності. Спазм артеріол, зокрема ниркових, викликає активацію ренін-ангіотензинової системи (РАС) і гиперпродукцию потужного вазопресорного фактора - ангіотензину II. Крім підвищення вмісту ангіотензину II в плазмі крові, активуються місцеві тканинні РАС, зокрема в міокарді, що обумовлює прогресування його гіпертрофії. Ангіотензин II стимулює також збільшене утворення альдостерону, що в свою чергу підвищує реабсорбцію натрію, збільшує осмолярність плазми крові і, в кінцевому рахунку, сприяє активації продукції антидіуретичного гормону (АДГ) - вазопресину. Підвищення змісту АДГ і альдостерону призводить до прогресуючої затримки в організмі натрію і води, збільшення маси циркулюючої крові, підвищення венозного тиску (що також обумовлюється констрикцией венул). Відбувається подальше збільшення венозного повернення крові до серця, в результаті чого дилатація лівого шлуночка посилюється. Ангіотензин II і альдостерон, діючи місцево в міокарді, призводять до зміни структури ураженого відділу серця (лівого шлуночка) - до так званого ремоделированию. У міокарді відбувається подальша загибель міокарда і розвивається фіброз, що ще більше знижує насосну функцію серця. Знижений серцевий викид (точніше, фракція викиду) веде до збільшення залишкового систолічного обсягу і зростання кінцевого діастолічного тиску в порожнині лівого шлуночка. Дилатація ще більше посилюється. Це явище спочатку, згідно з механізмом Франка-Старлінг, призводить до посилення скорочувальної функції міокарда і вирівнюванню серцевого викиду. Однак у міру прогресування дилатації механізм Франка-Старлінг перестає працювати, в зв'язку з чим зростає тиск у вищерозташованих відділах кровоносного русла - судинах малого кола кровообігу (розвивається гіпертензія малого кола кровообігу за типом «пасивної» легеневої гіпертензії).

Серед нейрогормональних порушень при ХСН слід відзначити збільшення вмісту в крові ендотеліну - потужного вазоконстрикторного фактора, що секретується ендотелієм.

(Ще ніхто не голосував. Будь першим!)