Хірургічні способи лікування ІХС

Основним показанням для хірургічного лікування ІХС є збереження важкої стенокардії (ФК III-IV), незважаючи на інтенсивне медикаментозне лікування (рефрактерна стенокардія). Сама наявність стенокардії III-IV ФК означає, що фармакотерапія недостатньо ефективна. Показання та характер хірургічного лікування уточнюються на основі результатів коронароангиографии, в залежності від ступеня, поширеності та особливостей ураження коронарних артерій.
Існує 2 основних способи хірургічного лікування ІХС: балонна коронароангіопластікі (КАП) і аортокоронарне шунтування (АКШ).
Абсолютними показаннями до АКШ є наявність стенозу стовбура лівої коронарної артерії або трехсосудістом поразки, особливо якщо фракція викиду знижена. Крім цих двох свідчень АКШ є доцільним у хворих з двухсосудістим поразкою, якщо є проксимальний стеноз лівої передньої низхідної гілки. АКШ у хворих зі стенозом стовбура лівої коронарної артерії збільшує тривалість життя хворих у порівнянні з медикаментозним лікуванням (виживаність протягом 5 років після АКШ - 90%, при медикаментозному лікуванні - 60%). Трохи менш ефективно АКШ при трехсосудістом ураженні в поєднанні з дисфункцією лівого шлуночка.
КАП є методом так званої інвазивної (або інтервенційної) кардіології. Віддалені результати КАП поки мало вивчені. У будь-якому випадку симптоматичний ефект - зникнення стенокардії - наголошується у більшості хворих.

коронароангіопластікі

Сутність процедури КАП - розчавлювання атеросклеротичної бляшки за допомогою катетера з роздмухуваний балоном (рис. 65).

Мал. 65. Балонна коронароангіопластікі:

А - критичний стеноз коронарної артерії; Б - введення зонда з роздуваються балончиком в коронарну артерію; В - роздування балона і розчавлювання бляшки; Г - майже повне відновлення кровотоку в ураженій артерії

Крім КАП застосовуються різні інші способи руйнування атеросклеротичної бляшки за допомогою лазера або ультразвуку, пряма і ротаційна атеректомія.
«Ідеальним» поразкою коронарних артерій для КАП є короткий (менше 1 см), проксимальний, концентричний, прямий і гладкий, некальцинований стеноз. При такому варіанті (тип А - дискретний стеноз) КАП ефективна більш ніж у 85% хворих. Можна легко усунути кілька концентричних стенозов невеликої довжини. При більш протяжної (аж до дифузного) стенозировании, кальцифікації, виражених вигинах, ексцентричних стенозах або повної оклюзії (типи В і С) ризик КАП вище, а ефективність нижче: порядку 60-85% при типі В і менше 60% при типі С.
Показання до КАП безперервно розширюються з поліпшенням техніки виконання. У наш час КАП виконують і при трехсосудістом ураженні, множинних стенозах в одній коронарної артерії при стенозировании в аортокоронарних шунтах і навіть при ураженні стовбура лівої коронарної артерії. Основним ускладненням є відшарування інтими з тромбозом і оклюзією. Ризик КАП порівняно невеликий, смертність менше 1%. Необхідність в екстреному АКШ - менше 3%, ймовірність інфаркту міокарда під час КАП - менше 5%. Критеріями успішної КАП є збільшення діаметра стенозированного ділянки не менше ніж на 20% з відновленням більше 50% просвіту коронарної артерії і усунення стенокардії. Успішна КАП відзначається у 90% хворих.
Головною проблемою КАП є часте виникнення рестенозов. Рання реокклюзій протягом перших тижнів або місяців відзначається у 20-30% хворих, від 30 до 45% - в перші 6-9 міс і до 70% - через рік. Повторна КАП майже завжди ефективна. Але після повторної КАП ризик рестенозов ще більш зростає ( «хворий нерідко стає постійним клієнтом кардіохірурга»). Для попередження рестенозов призначають постійний прийом аспірину (нерідко в поєднанні з клопідогрелем). Крім того, вводять в коронарні артерії стенти - металеві або пластикові ендоваскулярні протези (рис. 66, 67).

На тлі застосування стентів відзначено зменшення частоти виникнення реокклюзій і рестенозов коронарних артерій на 20-30%. Якщо після КАП протягом року немає рестеноза - прогноз на наступні 3-4 роки дуже хороший.

Мал. 66. Процедура коронароангіопластікі зі стентуванням:
А - проведення балона зі стентів до місця стенозу; Б - коронароангіопластікі з установкою стента; В - після видалення зонда стент залишається в коронарної артерії

Аортокоронарне шунтування

Для створення шунтів між аортою і сегментами коронарних артерій дистальніше стенозов найчастіше застосовують аутотрансплантат з підшкірних вен гомілки (рис. 68).

Мал. 67. коронароангіопластікі з установкою стента:
А - вихідна коронароангіограмма; Б - схема положення стента в коронарній артерії після усунення стенозу; В - коронароангіограмма після стентування

Мал. 68. Аортокоронарне шунтування
Між аортою і передньої низхідної артерією накладено шунт з підшкірної
вени гомілки

Якщо є можливість, для шунтування використовують внутрішню грудну артерію ( «МКШ» - маммарокоронарного шунтування »). Внутрішню грудну артерію з'єднують з коронарною артерією - гідністю способу є набагато більш тривале збереження прохідності шунтів - приблизно у 95% хворих протягом 10 років. А при використанні підшкірних вен через 10 років прохідність шунтів зберігається приблизно у 50% хворих (при цьому оклюзія шунтів в перші кілька тижнів відзначається у 10%, протягом року - у 15-20%, протягом 5-7 років - у 25- 30% хворих).
Чим більше виражена стенокардія, тим менш ефективно медикаментозне лікування, так як вираженість стенокардії відображає ступінь зменшення коронарного резерву. АКШ усуває цю причину (реваскуляризація). Тому не є несподіваним те, що максимальний ефект АКШ відзначається у хворих з більш вираженим ураженням коронарних артерій і порушенням функції лівого шлуночка. Чим сильніше порушення функції лівого шлуночка, тим вище ризик ускладнень під час операції і в післяопераційному періоді. Але тим більше і користь від оперативного втручання.
З точки зору безпеки «ідеально» було б виконувати АКШ хворим з нормальною або незначно порушеною функцією лівого шлуночка, але тоді користь від операції теж буде незначною. АКШ зазвичай проводять хворим із зниженням ФВ менше 50%, при цьому максимальний ефект відзначається у хворих з більш вираженою дисфункцією лівого шлуночка - при зниженні ФВ менше 40%. При вкрай вираженому ураженні міокарда (ФВ менше 15-20%) зазвичай вже майже немає життєздатного міокарда, тому операція в цих випадках марна (у таких хворих, як правило, немає стенокардії, немає ділянок оборотної ішемії, за винятком можливої ​​наявності ділянок «сплячого» міокарда).
Протипоказаннями для АКШ є відсутність відкритих артерій з просвітом в 1 мм і більше дистальніше стенозов або відсутність життєздатного міокарда в області кровопостачання ураженої артерії. Обидва цих стану зустрічаються досить рідко.
Госпітальна летальність становить від 1 до 4% (при нормальній ФВ - менше 1%), виникнення ІМ при АКШ відзначається в 2,5-5% випадків.

Дуже важливо кинути палити! Бажано ще до операції. Після операції всім хворим призначають аспірин або аспірин в поєднанні з дипіридамолом. Контроль факторів ризику ІХС сприяє більш тривалому збереженню прохідності шунтів.
В останні роки набув широкого поширення термін «гострий коронарний синдром (ГКС)». До ОКС відносять гострі варіанти ІХС: нестабільну стенокардію (НС) і інфаркт міокарда (ІМ). Так як НС і ІМ не відрізняються по клініці, під час вступу хворого, після реєстрації ЕКГ, встановлюють один з двох діагнозів: «гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST» або «гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST». Остаточний діагноз конкретного варіанту ГКС завжди є ретроспективним. У першому випадку дуже вірогідний розвиток ІМ з зубцем Q, у другому - більш вірогідні нестабільна стенокардія або розвиток ІМ без зубця Q. Підрозділ ОКС на два варіанти перш за все необхідно для раннього початку лікувальних заходів: при ОКС з підйомом сегмента ST показано призначення тромболітиків, а при ОКС без підйому ST тромболітики не показані. Слід зазначити, що в процесі обстеження хворих може бути виявлений «неішемічної» діагноз, наприклад, ТЕЛА, міокардит, розшарування аорти, нейроциркуляторна дистонія або навіть екстракардіальні патологія, наприклад, гострі захворювання черевної порожнини.

Гострі коронарні синдроми починаються з запалення і розриву «вразливою» бляшки. При запаленні спостерігається активація макрофагів, моноцитів і Т-лімфоцитів, продукція запальних цитокінів і секреція протеолітичних ферментів. Відображенням цього процесу є підвищення при ОКС рівня маркерів гострої фази запалення (реактантов гострої фази), наприклад С-реактивного білка, амілоїду А, інтерлейкіну-6. В результаті відбувається пошкодження капсули бляшки з подальшим розривом. Патогенез ОКС можна представити у вигляді такої послідовності змін:
♦ запалення «вразливою» бляшки;
♦ розрив бляшки;
♦ активація тромбоцитів;
♦ вазоконстрикция;
♦ тромбоз.
Взаємодія цих факторів, прогресивно наростаючи, може привести до розвитку інфаркту міокарда або смерті.
При ОКС без підйому сегмента ST утворюється неокклюзів- ний «білий» тромб, який складається переважно з тромбоцитів. «Білий» тромб може бути джерелом мікроемболій в більш дрібні судини міокарда з утворенням невеликих вогнищ некрозу ( «мікроінфаркти»). При ОКС з підйомом сегмента ST з «білого» тромбу формується оклюзивний «червоний» тромб, який складається переважно з фібрину.
В результаті тромботической оклюзії коронарної артерії розвивається трансмуральний інфаркт міокарда.
Єдиним методом діагностики того або іншого варіанту ГКС є реєстрація ЕКГ. При виявленні підйому сегмента ST в подальшому в 90% випадків розвивається ІМ з зубцем Q. У хворих без стійкого підйому сегмента ST відзначаються депресія сегмента ST, негативні зубці Т, псевдонормалізація інвертованих зубців Т або зміни ЕКГ відсутні (крім того, приблизно у 10% хворих з ОКС без стійкого підйому сегмента ST спостерігаються епізоди того, що минає підйому сегмента ST). Імовірність ІМ з зубцем Q або смерті протягом 30 днів у хворих з депресією сегмента ST в середньому становить близько 12%, при реєстрації негативних зубців Т - близько 5%, при відсутності змін ЕКГ - від 1 до 5%. ІМ з зубцем Q діагностують по ЕКГ (поява зубця Q). Для виявлення ІМ без зубця Q, необхідно визначення маркерів некрозу міокарда в крові. Методом вибору є визначення рівня серцевих тропонінів Т чи I. На другому місці - визначення маси або активності MB-фракції креатинфосфокінази (MB КФК). Ознакою ІМ вважається рівень тропоніну Т більш
0,1 мкг / л (тропоніну I - більше 0,4 мкг / л) або збільшення MB КФК в 2 рази і більше. Приблизно у 30% хворих з підвищенням рівня тропонінів у крові ( «тропонин-позитивні» хворі) MB КФК в межах норми. Тому при використанні визначення тропонінів діагноз ІМ буде поставлений більшій кількості хворих, ніж при використанні MB КФК (підвищення тропонінів може відзначатися і при неішемічної пошкодженні міокарда, наприклад при ТЕЛА, міокардит, СН і хронічної ниркової недостатності).