Гормони впливають на обмін вуглеводів

Введення адренокортикотропного гормону викликає тимчасову глюкозурию і гіперглікемію у здорових щурів (Ingle). Введення його здоровим людям і експериментальним тваринам викликає у них відносну резистентність до інсуліну і пригнічує чутливість до нього у гіпофізектомірованних собак.

Надлишок адреналіну і норадреналіну в організмі підсилює цукровий діабет. При тривалому введенні глюкагону може розвинутися цукровий діабет. Такі явища спостерігали у щурів і собак Salter, Davidson, Best, а у людей - Van Gall, Telber, Hast, Reynold. На відміну від глюкокортикоїдів, що підвищують резистентність до інсуліну, дезоксикортикостерон-ацетат зменшує ознаки цукрового діабету (Fontoine, Stall, Franck).
Н. С. Веллер і Н. М. Чарні експериментально довели, що ДОКА змінює реактивність організму до інсуліну і діє в цьому відношенні протилежно адренокортикотропного гормону.

Під впливом ДОКА (5-15 мг 2 рази на день протягом 15-24 днів) у частині здорових кроликів підвищується реактивність до інсуліну. У аллоксана-діабетичних кроликів, які отримували певну кількість інсуліну, під впливом ДОКА, вводять по 10-15 мг в день протягом 5-14 днів, зменшувалися діурез і глюкозурія, а рівень цукру в крові натще не змінювався.

Тироксин. трийодтиронін підсилюють цукровий діабет. Чутливість організму до інсуліну при гіпотиреозі збільшується. Інсулінова гіпоглікемія при цьому більш тривала, а судоми проявляються частіше, ніж від тих же доз інсуліну в здоровому організмі (Boddo, Synkoff, Б. С. Родкина).

Виявлено роль статевих гормонів в механізмі порушення вуглеводного обміну. При видаленні підшлункової залози у щурів через 1-2 місяці розвивається цукровий діабет. Однак цукровий діабет частіше проявляється при однаковій їжі у самців (у 89%), ніж у самок (27%). Частота цукрового діабету у самців зменшується при попередньому видаленні сім'яників, а частота цукрового діабету у самок збільшується при попередньому видаленні яєчників (Houssay). У кастрованих самців і самок з розташованої за 95% підшлунковою залозою частота і тяжкість цукрового діабету збільшуються під впливом андрогенів і зменшуються під впливом естрогенів (Houssay). Цукровий діабет настає під впливом великої дози прогестерону.

М. С. Кахана і Т. Б. Кахана вивчали у собак з віддаленими привушні залозами і з лігатурою протоки цих залоз криву цукру крові до і після операції після цукрового навантаження (50 г глюкози) або внутрішньовенного введення від 40 до 60 мл 40% розчину глюкози.
У оперованих собак відзначалася схильність до зниження кількості цукру в крові.

За даними Seizo Utimura у собак після видалення привушних залоз знижується цукор в крові і збільшується глікоген в печінці.
С. М. Діонес вказує, що видалення привушних залоз призводить до помітної недостатності інсулярного функції, а видалення надчелюстних залоз призводить до різко вираженого підвищення инсулярной функції.

Parhon. Babes і Petrea відзначили, що витяжки з привушних залоз можуть викликати підвищення вмісту еахара в крові. Отримані результати були підтверджені роботами Shapiro і Birnkrant, Matt, Hill, Pearlman.
M. С. Кахана і Т. Б. Кахана спостерігали у хворих після гіпертрофії привушних залоз поява ознак цукрового діабету.

Функція острівковогоапарату знаходиться під постійним регулюючим впливом вищих відділів центральної нервової системи. У зв'язку з цим цукровий діабет нерідко виникає в результаті перенесеної психічної травми. Як показали роботи В. Г. Баранова, Г. С. Генеса, М. І. Мітюшова і ін. Патогенез цукрового діабету не відрізняється від інших кортико-вісцеральних розладів.

Виходячи з робіт К. М. Бикова та І. Т. Курцина, слід зазначити, що при сильних негативних емоціях відбуваються гальмування кори мозку і збудження підкірки, зокрема гіпоталамуса. Перезбудження гіпоталамуса викликає виділення контраінсулярних гормонів, зокрема тироксину, адреналіну, гормонів гіпофіза (діабет біржовиків).