Гормони, що регулюють водно-сольовий обмін - студопедія

Баланс води в організмі

Органи, що регулюють водно-сольовий обмін

РЕГУЛЮВАННЯ ВОДНО-СОЛЬОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА

В організмі водно-сольовий баланс внутрішньоклітинного середовища підтримується сталістю позаклітинної рідини. У свою чергу, водно-сольовий баланс позаклітинної рідини підтримується через плазму крові за допомогою органів і регулюється гормонами.

Надходження води і солей в організм відбувається через шлунково-кишкового тракту, цей процес контролюється почуттям спраги і сольовим апетитом. Виведення надлишків води і солей з організму здійснюють нирки. Крім того, воду з організму виводять шкіра, легені і шлунково-кишкового тракту.

1,1-1,4л рідка їжа через шлунково-кишкового тракту

1,2-1,5л з сечею через нирки

0,8-1л тверда їжа через шлунково-кишкового тракту

0,5-0,6л випаровується через шкіру

0,3л метаболічна вода

0,4 л з повітрям, що видихається через легені

0,1-0,3л з калом через шлунково-кишкового тракту

Для шлунково-кишкового тракту, шкіри і легенів виведення води є побічним процесом, який відбувається в результаті виконання ними своїх основних функцій. Наприклад, шлунково-кишкового тракту втрачає воду, при виділенні з організму неперетравлених речовин, продуктів метаболізму і ксенобіотиків. Легкі втрачають воду при диханні, а шкіра при терморегуляції.

Зміни в роботі нирок, шкіри, легенів і шлунково-кишкового тракту може призвести до порушення водно-сольового гомеостазу. Наприклад, в жаркому кліматі, для підтримки температури тіла, шкіра підсилює потовиділення, а при отруєннях, з боку шлунково-кишкового тракту виникає блювота або діарея. В результаті посиленої дегідратації і втрати солей в організмі виникає порушення водно-сольового балансу.

Антидіуретичний гормон (АДГ), або вазопресин - пептид з молекулярною масою близько 1100 Д, що містить 9 АК, з'єднаних одним дисульфідні містком.

АДГ синтезується в нейронах гіпоталамуса, переноситься в нервові закінчення задньої долі гіпофіза (нейрогипофиз).

Висока осмотичний тиск позаклітинної рідини активує осморецептори гіпоталамуса, в результаті виникають нервові імпульси, які передаються в задню частку гіпофіза і викликають вивільнення АДГ в кровотік.

АДГ діє через 2 типи рецепторів: V1. і V2.

Головний фізіологічний ефект гормону, реалізується V2 рецептори, які знаходяться на клітинах дистальних канальців і збірних трубочок, які щодо непроникні для молекул води.

АДГ через V2 рецептори стимулює аденилатциклазную систему, в результаті фосфорилюються білки, що стимулюють експресію гена мембранного білка - аквапорінов-2. Аквапорінов-2 вбудовується в апикальную мембрану клітин, утворюючи в ній водні канали. Через ці канали вода пасивної дифузією реабсорбируется з сечі в інтерстиціальний простір і сеча концентрується.

За відсутності АДГ сеча не концентрується (щільність <1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20л / добу), що призводить до дегідратації організму. Цей стан називається нецукровий діабет.

Причиною дефіциту АДГ і нецукрового діабету є: генетичні дефекти синтезу препр-АДГ в гіпоталамусі, дефекти процесингу і транспорту проАДГ, пошкодження гіпоталамуса або нейрогипофиза (наприклад, в результаті черепно-мозкової травми, пухлини, ішемії). Нефрогенний нецукровий діабет виникає внаслідок мутації гена рецептора АДГ типу V2.

Рецептори V1 локалізовані в мембранах ГМК судин. АДГ через рецептори V1 активує інозітолтріфосфатную систему і стимулює вивільнення Са 2+ з ЕР, що стимулює скорочення ГМК судин. Судинозвужувальний ефект АДГ виявляється при високих концентраціях АДГ.