Гіпертиреоз у дітей

Гіпертиреоз у дітей зустрічається у 0,02% дитячо-го населення (поширеність 1: 5000).

Мак-мально частоти це захворювання досягає в 11-15-річному віці, причому дівчинки заболе-вают уп'ятеро частіше хлопчиків. У сімейному анамнезі більшості хворих є та чи інша форма аутоімунного ураження щитовидки.

При гіпертиреозі у дітей знаходять збільшення тимуса і лімфатіче-ських вузлів, спленомегалию, інфільтрацію щіто-видною залози і ретроорбітальной тканин лим-фоцітов, плазматичними клітинами, а також периферичний лимфоцитоз. Відсоток активований-них В-лімфоцитів в щитовидній залозі вище, ніж в периферичної крові. Передбачається, що недостатність Т-супресорів сприяє проліферації Т-хелперів, сенсибілізованих до антигенів рецептора ТТГ, з якими взаємодій-обхідних В-клітини. Останні диференціюються в плазматичні клітини, що продукують тиреостимулюючого антитіла. Ці антитіла подібно ТТГ, стимулюють утворення цАМФ. Крім тіреостімулірующіх можуть вироблятися і антитіла, що блокують рецептор ТТГ (тіреоблокірующіе), причому клінічна картина гіпертиреозу у дітей зазвичай залежить від співвідношення між антитілами обох видів.

Характерна для гіпертиреозу у дітей офтальмопатія обумовлюється антитілами проти антигенів, загальних для щитовидної залози і очних м'язів. Мішенню таких антитіл можуть бути і рецептори ТТГ, при-присутність в ретроорбітальной ліпоцитах. Об-разующіеся антитіла стимулюють синтез глікозаміногліканів орбітальними фибробластами і цитотоксично дію на клітини очних м'язів.

Симптоми гіпертиреозу у дітей

Приблизно 5% біль-них складають діти віком до 15 років; пік захворювання у дітей припадає на підлітковий вік. Діти від матерів, що не страждали на гіпертиреоз, можуть захворіти у віці до 2 років.

Гіпертиреоз в дитячому віз-расте зазвичай протікає менш стрімко, ніж у дорослих. Симптоми розвиваються поступово; інтервал між початком заболева-ня і встановленням діагнозу зазвичай становить 5-12 міс. і у молодших дітей може бути біль-шим, ніж у підлітків. Найбільш ранні призна-ки включають перепади настрою і надмірну активність. Діти стають раздра-тивних, збудливими і плаксивими. Вони не в змозі надовго зосередитися, чому стра-дає їх шкільна успішність. При витягуванні рук помітний тремор пальців. Апетит підвищений, хоча діти не додають в масі тіла або навіть худнуть. Щитовидна залоза на око може бути і незбільшення, але при ретельному обследова-ванні у більшості хворих все ж визначається зоб. Як правило при гіпертиреозі у дітей, є легкий екзофтальм, ре-тракция верхньої повіки і його відставання при погляді вниз, а також порушення конвергенції. Діти часто моргають. Шкіра гладка, волога і ро-зовая. М'язова слабкість нехарактерна, але іноді буває настільки вираженою, що дитина втрачає здатність до листа. Тахікардія, серцебиття, задишка, а також збільшення серця і його недостатньо-точність лише іноді досягають погрожуючи-нього життя ступеня. Іноді гіпертиреоз у дітей ускладнює-ся тріпотінням передсердь. У деяких хворих прослуховується систолічний шум на верхівки-ке серця, пов'язаний, ймовірно, з регургітацією крові через мітральний клапан. Систолічний і пульсовий АТ підвищується. Багато симптоми гіпертиреозу у дітей обумовлені збіль-личением активності симпатичної нервової сис-теми.

Одна з форм гіпертиреозу у дітей - гострий тиреотоксичний криз з підвищенням температури тіла, різкою тахікардією та порушенням, що може швидко привести до делірію, коми та навіть смерті. Інший варіант захворювання - «апатичний», або прихований, гіпертиреоз, який характеризується край-ней млявістю, апатією і кахексією. Зустрічається і поєднання цих форм хвороби. У дітей такі когось комплекси спостерігаються рідко.

Діагноз первинного гіпертиреозу у дітей підтвердити досить просто: достатньо виявити підвищені общий, вільний Т4 крові на фоні зниженого змісту ТТГ. Присутність тіреостімулірующіх антитіл є доказом саме гіпертиреозу у дітей.

У рідкісних випадках гіпертіроксінемія має інші причини. У хворих з підвищеним-ним рівнем ТЗГ або сімейної дісальбумінеміческой гіпертіроксінеміей вільний Т4, ТТГ крові залишаються нормальними. Пальпа-руемой вузол або переваж-громадської підвищення рівня Т3 вказують на можливість функціонуючої аденоми; в таких випадках діагностичне значення має Радіонов-клідное дослідження. При передчасному статевому розвитку, поліоссальной фіброзної остео-дисплазії або наявності шкірних плям кольору кави з молоком припускають синдром Мак-К'юна-Олбрайта. При гіпертіроксінеміі, обумовленої екзо- генними тиреоїдними гормонами концентрація тиреоглобуліну в крові вкрай низька, тоді як при токсичному зобі вона підвищена.

Лікування гіпертиреозу у дітей

Більшість педіатрів-ендокринологів використовують не радіойодотерапію або субтотальную резекцію щитовидної залози, а тільки медика-ментозние антитиреоїдні кошти. Найчастіше при гіпертиреозі у дітей застосовують пропилтиоурацил і метимазол. Обидві речовини пригнічують органіфікацію йоду, знижують рівень тіреостімулірующіх антитіл, безпосередньо впливаючи на аутоімунний процес. Метімазол (в перерахунку на масу тіла) щонайменше в 10 разів активніше пропілтіоураціла і набагато довше зберігається в сироватці (період напіввиведення - 6-8 і 0,5 год відповідно). Тому пропилтиоурацил при-ходиться вводити 3 рази на добу, тоді як мітимо-зол - тільки 1 раз. Крім того, пропилтиоурацил сильніше пригнічує пери-ферической конверсію Т4 в Т3, і це визначає його перевага при лікуванні неонатального тиреотоксикозу.

Обидві речовини (метимазол рідше) можуть викликати токсичні реакції. Їх важко передбачити. Досить часто спостерігається Бесс-птомная транзиторная лейкопенія (<4000/мл), ко-торая не является предвестником агранулоцитоз, не требует отмены лечения. Нередко развивается также крапивница, которая исчезает при кратков-ременном перерыве в лечении. Наиболее тяжелые побочные эффекты связаны с гиперчувствительностью к антитиреоидным препаратам и включают агранулоцитоз, гепатит, печеночную недостаточность, волчаночный синдром, гломерулонефрит и васкулит, поражающий кожу и другие органы.

Тривалість медикаментозної терапії гіпертиреозу у дітей може досягати 5 років і більше, оскільки частота ремісії за кожні 2 роки становить всього 25%.

При незгоді хворих на медикаментозне лікування, його неефективності або появі тя-желих побічних реакцій показана хірургічна операція або радіойодтерапією гіпертиреозу у дітей. Субтотальная тіреоідектомія, якщо вона виконується досвідчені-ми лікарями. досить безпечна операція, але її слід проводити тільки після досягнення хворим еутиреоїдного стану. Залежно від обсягу операції може зберігатися або рецидивувати гіпертиреоз, а також розвинутися гіпотиреоз. Найчастіше виконують майже тотальну тіреоідектомію. Рецидиви при цьому виникають рідко, але ча-стота післяопераційного гіпотиреозу може пре-вищувати 50%.

Ефективним і відносно безпечним методом лікування гіпертиреозу у дітей старше 10 років є радіойодтерапією. Якщо дитина одержувала антитиреоїдні кошти, то за тиждень до введення радіоактивного йоду їх необхідно скасувати. Еутіероз у більшості дітей (за даними одного з досліджень, в 88% випадків) досягається вже після однократного вве-дення радіоактивного йоду, але іноді доводиться вводити його 2 або навіть 3 рази. Оскільки повний ефект проявляється лише через 3 міс. рекомен-дується додаткова терапія адреноблокаторами і малими дозами антитиреоїдних засобів. Майже 50-річні спостереження не підтверджують побоювання з приводу канцерогенної дії і ге-генетичних ефектів радіойодтерапією. Може зростати ризик доброякісної аденоми щі-товидної залози (за одними даними, він становить 0,6-1,9%). Основним ускладненням такого лікування є гіпотиреоз. Офтальмопатія при гіпертиреозі у дітей поступово зникає і зазвичай не залежить від функції щитовидки після лікування. При важкої офтальмопатії застосовують преднізолон або опромінення орбіт.