гігантські клітини

ГІГАНТСЬКІ клітки - одноядерні або багатоядерні протоплазмова освіти, що перевершують звичайні розміри клітин організму. Поняття «гігантські клітини» не є певним, т. К. Не встановлені межі розмірів, по яких клітини слід відносити до гігантських. Найчастіше мають на увазі багатоядерні клітини, але можуть мати на увазі і одноядерні (як в нормі, так і в патології), напр, цитомегалічний клітини при інфікуванні вірусом слинних залоз, клітини Ходжкіна прилімфогранулематозі, клітини кори мозочка - neurocytus piriformis (клітини Пуркіньє).

Г. к. Нерідко утворюються при продуктивному запаленні (див.), Будучи характерною структурною особливістю багатьох специфічних гранульом, при регенерації (див.), Інфекційних процесах вірусної етіології, в пухлинах, зокрема - кісткових (остеобластокластома), при сучасних методах лікування цитостатичними препаратами, рентгенівськими променями. При ряді захворювань (напр. При анеміях різного походження, при реактивних еритробластозу, остеоміелосклероз) в осередках екстрамедулярного кровотворення зустрічаються мегакаріоцити. При запаленні, регенерації, порушеннях обміну, напр, при остеомиелитах, рахіті, системної фіброзної остеодистрофії, кісткових переломах, зустрічаються остеокласти. При Патол. процесах зустрічаються переважно два морфол, типу Г. к. чужорідних тіл - некрофаги Підвисоцького (1889) і Г. к. типу Пирогова-Лангханса (Th. Langhans, 1868).

Мал. 7. Гігантські клітини (1) навколо безструктурної маси рогового речовини (2).

У Г. к. Чужорідних тіл ядра розкидані групами або розташовані в центрі клітини; кількість їх може коливатися в межах від 3-5 до 100 і більше; вони світлі, овальні, можуть бути і гіперхромними. Цитоплазма клітини гомогенна. Г. к. Чужорідних тіл утворюються при попаданні в організм важкорозчинних чужорідних тіл, напр, шматочків дерева, скла, обривків операційного шовку, волокон вати, нерозчинних газів (напр. При пневматоз кишечника). Іноді вони утворюються у відповідь на скупчення важкорозчинних продуктів, що з'являються в результаті будь-яких Патол. процесів в самому організмі, напр, частки ектопічеського або надлишкового рогового речовини (кольор. рис. 7), хряща, кристалів жирних кислот, продуктів некрозу жирової клітковини, в атероматозних бляшках при атеросклерозі, при розсмоктуванні амілоїду, при розпаді еластичної тканини артерій і т. д.

Електронограмма фрагмента гігантської клітини Пирогова - Лангханса (туберкульозна гранульома). У клітці багато ядер (1), мітохондрій (2) і жирових вакуолей (3) в канальцях ендоплазматичної; X 8000 (по Sandritter).

Г. к. Типу Пирогова-Лангханса характеризуються периферичним розташуванням овальних ядер; цитоплазма їх ділиться на ендо- і ектоплазму. Характерним вважається наявність клітинного центру з численними центриолями, які з'єднані між собою центродесмозамі, що утворюють своєрідну мережу всередині клітини; в цих Г. к. також виявляється велика кількість мітохондрій (рис.), канальці ендоплазматичної іноді заповнені жировими вакуолями. В ядрі відзначається збільшення розмірів або кількості ядерець. Г. к. Типу Пирогова-Лангханса можуть досягати 300 мкм в діаметрі, кількість ядер в них ок. 200. Наявність Г. к. Типу Пирогова-Лангханса є характерним для туберкульозного продуктивного запалення; в їх цитоплазмі можна бачити фагоцитовані кислотостійкі туберкульозні мікобактерії, добре забарвлюються по Циля - Нельсена методу (див.). Наявність мікобактерій має вирішальне значення для діагнозу, т. К. Г. к. Типу Пирогова-Лангханса можуть утворитися і при інших інфекційних і неінфекційних запальних процесах, напр, при бруцельозі, сифілісі, проказу (клітини Вірхова), мікозах, склеромі (клітини Мікуліча ), симпатичної офтальмии, хвороби котячої подряпини, саркоїдозі, ліпогранулематозе і ін.

При вірусних інфекціях, крім Г. к. Типу Пирогова Лангханса і Г. к. Чужорідних тіл, виявляють Г. к. Епітеліальногопоходження, що залежить від тропізму багатьох вірусів до епітеліальних клітин. Утворення великої кількості Г. к. При вірусних інфекціях спостерігається переважно в дитячому віці.

Мал. 8. Багатоядерні гігантські клітини (1) в тканини легені при гігантоклітинної коровий пневмонії.

Багатоядерні Г. к. З химерним розташуванням ядер (частіше гіперхромних) виявляють при кору в кон'юнктиві ока, в епітелії бронхів, бронхіол, серед альвеолярних клітин; вони утворюють так зв. гігантоклітинні пневмонії (кольор. рис. 8). Г. к. Макрофагального походження знаходять в мигдалинах, в лимф, апараті червоподібного відростка в продромальному періоді кору. При вітряної віспи Г. к. Утворюються в епітелії шкіри на ранніх стадіях формування ветряночний везикули. При вірусному гепатиті серед печінкового епітелію освіту багато-ядерних Г. к. Свідчить про починаються процеси регенерації.

Мал. 9. Одноядерні гігантські клітини (1) серед епітелію слинних залоз (2) при цитомегалії.

Діагностичний інтерес представляє виявлення так зв. цитомегалічний клітин розміром 20-30 мкм при вірусному ураженні слинних залоз (кольор. рис. 9). Це одноядерні Г. к. Характеризуються великим внутрішньоядерні включення, до-рої пов'язують з наявністю самого вірусу. При генералізованої цитомегалії Г. к. Спостерігаються в епітелії слинних залоз, в легенях, печінці, нирках, підшлунковій залозі, надниркових і т. Д .; виникають вони переважно з епітеліальних клітин. Однак їх можна спостерігати і серед клітин нервової і мезенхімальних тканини (головний мозок, тимус, лимф. Вузли).

При лімфогранулематозі спостерігається утворення одноядерних і багатоядерних Г. к. З макрофагів. Освіта Г. к. Соединительнотканного, епітеліального, неврогенного і м'язового походження часто спостерігається в пухлинах. Морфологія цих Г. к. Різноманітна, гістогенез пов'язаний з гістогенезом самих пухлин.

Г. к. Були виявлені в культурах тканин. Так, А. Д. Тимофєєвський в 1914 р в культурі лейкемической крові спостерігав утворення Г. к. З гематогенних макрофагів навколо випадково потрапили сторонніх тіл.

При введенні в цю культуру тканин туберкульозних бацил були отримані типові Г. к. Типу Пирогова-Лангханса.

У рідкісних випадках спостерігається утворення своєрідних міогенних Г. к. В міокарді при Патол, процесах, що супроводжуються загибеллю м'язових волокон (дистрофії, розлади кровообігу, запальні процеси).

Гістогенез. Г. к. Найчастіше виникають з гістіо- і гематогенних макрофагів (див.) І з епітелію;

значно рідше вони утворюються з м'язової і нервової тканини. Г. к. Епітеліальногопоходження в нормі іноді зустрічаються в епітелії сечового міхура. Вони бувають двоядерним або багатоядерними, причому в деяких випадках з перехідного епітелію сечового міхура (при розвитку раку) з'являється велика кількість атипових Г. к. При хворобах накопичення (ензимопатіях) утворюються Г. к. Неврогенного гистогенеза (див. Ниманна - Піка хвороба). Особливого роду глобоїдні багатоядерні Г.к. патогномонічні для хвороби Краббе, яка характеризується недостатністю ензиму галактоцереброзідази (див. Лейкодистрофії); їх походження можливо з гістіоцитів, т. к. ці Г.к. розташовуються переважно навколо дрібних судин.

Умовно до Г. к. Неврогенного походження можуть бути віднесені підошви рухових бляшок, які представляють собою цитоплазмових освіти, що містять кілька ядер двох типів - більш витягнуті, нагадують ядра м'язових волокон, і округлі, що нагадують ядра клітин шванівської оболонки.

Г. к. Мезенхімального походження зустрічаються в нормі у людини в кістковому мозку; до них відносять мегакаріоцити і остеокласти. Остеокласти виникають з камбіальних елементів окістя; їх утворення регулюється гормоном околощітовідной залози. Вони у великій кількості виявляються в зростаючих кістках.

Г. к. Типу Пирогова-Лангханса і Г. к. Типу чужорідних тіл утворюються з епітеліоїдних клітин (гістіогенного макрофагів).

Причини утворення Г. к. Типу Пирогова-Лангханса і Г. к. Чужорідних тіл ще недостатньо з'ясовані. Є спостереження, що деякі хім. фракції туберкульозних паличок (А3-фосфатиди, фосфорна к-та), особливо в поєднанні з сумішшю жирних кислот, дають в експерименті освіту особливо великої кількості Г. к. Висловлюється точка зору, що освіта Г. к. типу Пирогова-Лангханса обернено пропорційно вірулентності самого збудника: при введенні маловірулентнимі культури у експериментальних тварин утворюється велика кількість Г. к. і мале число Г. к. при введенні вирулентной культури.

Причини утворення Г. к. При вірусних інфекціях також вивчені недостатньо. Частота виявлення їх в дитячому віці пов'язана, по-видимому, з високою проліферативною здатністю тканин саме в цьому віковому періоді. З іншого боку, на виникнення Г. к. Очевидно, впливають самі віруси, а більшість вірусних інфекцій виникає саме в дитячому віці.

Встановлено, що обидва способи освіти Г. к. Мають місце як в живому організмі, так і в культурі тканин. Так, напр. освіту Г. к. в культурі тканин з макрофагів йде шляхом злиття, утворення Г. к. з епітелію і ендотелію судин - шляхом амітотіческого ділення ядер і зростання цитоплазми, не супроводжується плазмотоміей. В організмі, напр. Г. к. Типу Пирогова-Лангханса при туберкульозі утворюються шляхом амітотіческого поділу ядра з подальшим зростанням цитоплазми; з печінкового епітелію при вірусному гепатиті Г. к. утворюються шляхом злиття клітинних тел.

Функціональне значення. Значення і роль Г. к. Як активних фагоцитів вперше була виявлена ​​І. І. Мечникова. Всі подальші спостереження підтвердили фагоцитарную здатність багатьох Г. к. Наявність Г. к. При інфекційних захворюваннях розцінюється як прояв імунної реакції клітинного типу; їх утворення залежить від високої потреби організму в фагоцитарної діяльності. При цьому фагоцитоз (див.) В Г. к. Часто носить незавершений характер (ендоцитобіоз), від к-якого залежить нестерильний імунітет, напр, при туберкульозі. Очевидно, такого ж характеру роль Г. к. При вірусних інфекціях, особливо коли в Г. к. Виявляються вірусні включення (напр. При вітряної віспи, цитомегалії). Треба думати, що тут має місце своєрідна форма внутрішньоклітинного існування вірусу.

Освіта Г. к. В лейкемических инфильтратах при лікуванні цитостатичними засобами та рентгенівськими променями, зокрема при хронічному мієлолейкозі, не має поки належного пояснення, припускають, що тут грає роль прояв клітинної імунної відповіді.

Г. к. Можуть фагоцитировать не тільки мікроби, але всілякі продукти розпаду і обміну (білкового, ліпоїдного, мінерального, пігментного) в організмі. А. В. Немилов виявив Г. к. У тварин і людини в селезінці і в лимф, вузлах, де вони виникали в старечому віці у відповідь на появу продуктів розпаду. Отже, Г. к. Грають в організмі роль не тільки активних фагоцитів при різного роду інфекційних процесах, але беруть активну участь в обмінних процесах.

Освіта Г. к. Має значення при регенерації тканин, про що свідчить поява їх при регенерації скелетної мускулатури, печінкової тканини, при проявах регенераторних процесів з боку м'язових волокон міокарда.

Бібліографія: Ван Фюрт Р. і ін. Система мононуклеарних фагоцитів, нова класифікація макрофагів, моноцитів і їх клітин попередників, Бюлл. ВООЗ, т. 46, № 6, с. 814, 1973, бібліогр .; Гістологія, під ред. В. Г. Єлісєєва та ін. М. 1972; П о д в и з о.ц до і й В. В. Про роз'їдання відмерлих ділянок печінкової тканини гігантськими клітинами Гепатофіт-гами, Лікар, № 3, с. 1,1889; С т р у-к о в А. І. Патологічна анатомія, М. 1971; Шройт І. Г. Експериментальна кір, патоморфологія і патогенез, Кишинів, 1961, бібліогр .; F а 1 + 1 i s В. D. Textbook of pathology, N. Y. 1964; L a n-g h a n s T. t) ber Riesenzellen mit wand-standigen Kernen in Tuberkeln und die fibrose Form des Tuberkels, Virchows Arch. path. Anat. Bd 42, S. 382, ​​1868.