Гепертеріоз, дисплазія щитовидної залози

Як думаєте. метандрастеналон міг викликати подібне захворювання.
У підручниках з фармакології немає таких побічних ефектів. але дія і мішені стеройдов спрямовані. як правило на синтез білка і прискорення зростання сполуки тканини. як раз викликаного синтезу. Збільшення м'язи це зазвичай вторинне дію стеройдов. первинне саме спрямований на виправлення вироблення тестастерона або рекашетное дію, викликане їх застосуванням для збільшення роботи яєчок. Діють і на ТТГ і Т3 гормони, які керують обміном речовин, але по суті повинен був виникнути гіпотеріоз, а не гіпер.

Я сам медик. але не хто толком з нас не може зрозумілий так чи ні. Чи було у вас таке?
У гормону росту, все ясно і зрозуміло, що він може.

IamYourLove, питання дуже специфічний - його варто відкрито на профільному для тебе форумі, медик

Відповіді і там не було

Чисто інтерес професійний. все пізнається в клінічних умовах на людях)

Сева, а тут означає обговорити це ні з ким?

IamYourLove, почнемо від печі. По-перше, що за ДИСПЛАЗІЯ щитовидної залози. Є гіперплазія - тобто великий розмір. Є гіпоплазія - маленький. Є аплазія - тобто недорозвинення. Є гіпо- та гіперволюмія. А терміном дисплазія в медицині позначають вроджене порушення, при якому орган сформувався і розвинувся неправильно. Якщо у кого-то вроджені проблеми - то вони і виникли задовго до фарми. Так що там у тебе саме і хто це визначив?
Далі, гіпертиреоз не діагноз, а лише синдром, що характеризує функцію залози. Викликати гіпертиреоз може безліч причин. І для постановки діагнозу потрібно обов'язково їх визначати. А вже коли буде діагноз, тоді і буде можливість розібратися з метаном і його дією.

Виправ свій текст - формулювання абсолютно невиразна. Що саме тебе в щитовидці і гормонах напружує? Т3 і ТТГ в якому контексті розглядаєш? Про які саме гормонах і їх дії на обмін йдеться, на який з обмінів? Гіпотиреоз з якої причини згадуєш? Взагалі нічого не зрозуміло. Розпиши ситуацію як є.

І ще. медик. медиками себе називають навіть гардеробниці в поліклініці. ти з цих, так? Якщо немає - пиши як є - студент, фельдшер, медбрат, лікар.

Найра, крім тебе мабуть ні з ким так і нікому крім питається і тебе не цікаво

Сева, справа не в моєму інтересі. Людина шукає відповідь на конкретне запитання, є я і мій інтерес в цій сфері. Чому треба відсилати на інші ресурси? якщо тобі не цікаво - просто пройди повз. А тема в загальному цілком собі приваблива. Її б ще сформулювати правильно - і тоді інтерес прокинеться у інших. Гормони всі взаємопов'язані і впливають один на одного. І чим більше інформації про ці взаємодії - тим грамотніше буде підхід до своїх курсів і тренувань хоча б у частині форумчан. А це не пусті балачки.

Найра, Згоден, хаває ж люди Т3 для сушіння, так нехай знають до кінця. що це за гормон такий і все по цій темі

orca, не тільки це. При введенні в організм будь-якого гормону із зовні - запускається цілий механізм реакцій, в якому беруть участь практично всі ендокринні залози. І ось при введенні хворому для лікування, і здоровому для. (Та хоч інтересу заради) - результати різні, тому що відбуватися все буде не ідентично.

Найра, в загальному справа ця тонка і серйозне

Дисплазія це зміни тканини, а гіпертеріоза сам вже говорить в який бік. що тут не зрозуміло. ТТГ у гіпертеріоза завжди низький. тироксину багато. Питання поставлено точно.
Гіпертеріоза і ДТЗ, якщо говорить про точний діагноз (ТТГ впав до 0.005 і викликав теретоксікоз, після зроблено узі і 70мл заліза). ТТГ відновлений за допомогою блокатора тіразола. розмір 70мл залози.
Гіперплазія і викликала гіпертеріоза з 20 до 70мл. ось може бути чи ні таке? Про гіпотеріоз анаболіки збільшують активність. значить вона, як правило повинна впасти. а тут навпаки
А рекашетное дію навпаки стимулює.
Якщо є Т3 для сушіння буде він знижувати роботу щитовидку. а не збільшить, після прийому буде такий ефект.
Студент Медунівера (медбрат)

IamYourLove, обороти зменш.
Дисплазія - це не структурні зміни тканини. Це зміни розвитку і формування. а узі описує саме структурні. Для кожного стану або захворювання зміни різні.
Що таке гіпертиреоз я в курсі, чим він проявляється - теж. Але він не є самостійним захворюванням. Це прояв тієї чи іншої патології щитовидної залози. А буває, що і патології гіпофіза. І причин, що призводять до гіпертиреоз багато. Щоб розібратися - потрібен діагноз (або підтвердження його відсутності). І тільки тоді можна сказати, що подіяло первинно, а що вторинне і яким чином.
Якщо я задала питання, значить не все зрозуміло і не все точно.

Саме викликати таке збільшення. На роботі не виходить грамотно і чітко викласти свої думки)
Патологія її в збільшення розміру, викликаного не можна пояснити фактором. діагноз ДТЗ

IamYourLove, значить це гіперплазія залози. А зі структурою що? Як паренхиму узіст описує? (Отечная, пухка, зерниста, тяжистая) Ехо-щільність, ехогенність, васкуляризация? Вузли, кісти, кальцинати?
При різних захворюваннях - структура змінюється по різному.
ТТГ низький, Т4 високий. А Т4 вільний скільки? А анти-ТПО?

Помірна дисплазія великого ядра. сама структура грубозерниста неоднорідна з включенням фіброзу. з включенням дрібних кіст. Ехогенність щільна. Анти тіла 9 при нормі 1-1.5. але тут треба врахувати лікування курсу блокаторами і здавати їх знову. Т4 взагалі не брали. тільки вже при нормалізації самого ТТГ 1.42. Як правило це закінчується теройдоектоміей, через 2-3 роки. К.м.н дивилися і сказали. як завжди це через стрес. Якщо ТТГ низький, то Т4 буде високою, сенс його міряти.
Питання що могло викликати таке захворювання.

IamYourLove, навіть по одному опису узі - це 100% хронічний аутоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма, хасітоксікоз. Так у тебе ще і антитіла підвищені.
З метаном це ніяк не пов'язано.
Що викликало тиреоїдит? А що взагалі провокує розвиток аутоімунних процесів в організмі людей, які не беруть стероїди?
А збільшення розміру залози сталося через запалення (тиреоїдит ж запалення? Чи ні?) А які 5 ознак будь-якого запалення?
З чого взявся тиреотоксикоз? Руйнування тиреоцитов і вихід в кров їх вмісту, тобто гормонів.
Андестенда?

IamYourLove, підвищення викиду гормонів викликано не збільшенням розмірів залози, а руйнуванням клітин. Клітини розвалюються і вміст (гормони) виходить в кров.
Як це запалення не було. АнтіТПО це і є показник хронічного запалення. Аутоімунний тиреоїдит - закінчення ІТ позначає запалення, аутоімунний значить асептичне (без температури, гною, болів) запалення через спотворення власного (ауто) імунітету.
Причина - перенесені на ногах або нелікованих простудні захворювання, хронічний тонзиліт, карієс, гайморит або інші синусити. Через постійної присутності хвороботворної флори їх токсини осідають в різних органах у великих кількостях. Імунітет з усім цим бореться, і коли токсини осндают в клітинах щитовидки імунітет починає виробляти імунні клітини і проти її тканин теж, ніж їх і пошкоджує.
Те, що у тебе не дифузний токсичний зоб говорять дані УЗД про наявність фіброзу. Фіброз - це рубцева тканина. Вона з'являється там, де щось зруйнувалося. Типу шраму. При ДТЗ клітини не пошкоджуються, значить і рубцеваться нічому. А ось при тиреоїдитах - саме рубці утворюються, тобто зони фіброзу.

Так якщо все так просто. Чому 3 лікарів ставили один і той же діагноз. а саме ДТЗ. Малий розмір залози не може фізіологічно виділяти стільки гормонів .Анті тіла виробляються вже на пошкоджену тканину. а не говорять про запалення і вони завищені майже у всіх. але не в такій кількості. Анти тіла не є показником запалення, наскільки мені відомо.
хочете сказати, що не помічений тиреодит після цього. пішла гіперплазія тканини. а після всі наслідки? Фіброзний тиреодит викликає гіпо функцію. а тут навпаки гіпер функція. Дифузний говорить про рівномірну тканини, а дисплазія лежить рівномірно з включенням фіброзу. токсичних через гормонів які труять їх кількістю. Хвороба Грейвса вона називається.
Можливо тиреодит і був. але далі вже ускладнення і від нього залишився фіброз тканини.
У підручнику фармакології є таке згадки. що анаболіки можуть викликати дисплазію тканини. тому раковим хворим їх не призначають. але далеко не у всіх підручниках є це згадка.

IamYourLove, повторюю ще раз - увелічений обсяг не завжди гіперфункція. Буває зовсім маленька залоза і в ній дуже маленька аденома, і ось це маленьке освіту може дати гормонів, як 5 звичайних щітовідок.
Чи не фіброз дає гіпофункція, він призводить у результаті до цього.
Фіброз виникає не в один день, на це потрібен час. А хронічний тиреоїдит на те і хронічний, що у нього періодично виникають загострення. Чергове загострення - пошкодилося велика кількість клітин, рівень гормонів в крові різко виріс, тому що вони просто разом випали в кров. Скільки часу пішло на нормалізацію ТТГ тирозол?
При ДТЗ це мало не пів-року, при аутоімунному - від 15 днів до 2 місяців.
Тому що при ДТЗ продукція гормонів йде і йде, а при ХАТ був викид, його купований і все знову в нормі.
До речі, а що по-твоєму відображають антитіла? Особливо антитіла до тканин щитовидки? А як на рахунок відправної точки будь-якого запалення - реакції антиген-антитіло?

Про анти тіло в основі патології. да. але тут ми говоримо про атака свого ж органу. Для мене анти тіла до щитівки. якщо протягом п'яти років просто виразиться це атака власної тканини. як би запалення без запалення. Всі захворювання списують на аутоімунні. дабет. Грейв. крона. карциноми, справжнього пояснення цьому немає.
Підвищений їх кількість може привести або не привести до нової атаки і росту клітин. Тому і говорять запалення без запалення.
Гормони вдалося відновити через 1.5 року. ДТЗ теж можна зупинити продукцію, але там є ряд факторів. вік 40. обсяг залози. курс лікування. тривалий період ремісії після скасування літики.
Якщо брати карциноми і аденоми паращитовидних. то тут маленька пухлина може викликати дуже багато Ca.
Чи не чув про людей з вузлами і з великою виробленням тироксину, якщо чесно. У нашому місті дуже велика онкологія. дуже. Щитовидну залозу видаляють більше ніж апендикс.
Після курсу метану пройшло 2 роки і тільки тоді виникли проблеми. У той момент у мене закінчувався пубертатний період. а там якраз порушення ендокринних залоз. а я дурень ще піддав жару тестастероном.

ашл 1 ашл 2 системи працюють. але дають збій. але це ж теж антитіла і не ясна причина ГНТ

IamYourLove, ти хотів отримати відповідь? Я тобі докладно відповіла. Схоже, ця відповідь тебе не влаштовує))) ДТЗ лікували 1.5 року. Це у тебе ТТГ вперше від початку захворювання через 1.5 року показало нормальні цифри. Ось так лікування.
Де ти набрався цієї наукової каші? Почитай Касаткину, Дєдова, Мельниченко. Їх роботи починаючи з 90-х і по сьогоднішній день. А Фадєєва забудь як страшний сон.

Я б з радістю багато Новомосковскл, але валять жахливими предметами. Типу англійської. філософії і.т.д. Ми їх напам'ять вчимо аж до коми ((