Геморагічний шок і синдром ДВС

ТЕМА: Геморагічний шок і синдром ДВС.

Геморагічний шок (ГШ) є основною і безпосередньою причиною смерті породіль і породіль, продовжує залишатися найбільш небезпечним проявом різних захворювань, що визначають летальний результат. ГШ - критичний стан, пов'язане з гострою крововтратою, в результаті якої розвивається криза макро - і мікроциркуляції, синдром поліорганної і полісистемної недостатності Джерелом гострої масивної крововтрати в акушерській практиці можуть бути:

- передчасне відшарування нормально розташованої плаценти

- кровотечі в послідовно і ранньому післяпологовому періоді

- ушкодження м'яких тканин родових шляхів (розриви тіла і шийки матки, піхви, статевих органів);

- пошкодження судин параметральну клітковини з форміваніем великих гематом.

У багатьох жінок при вагітності на тлі пізнього токсикозу соматичних захворювань є "готовність" до шоку внаслідок вираженої вихідної гіповолемії і хронічної циркуляторної недостатності. Гіповолемія вагітних спостерігається часто при багатоводдя, багатоплідді, судинних алергічних ураженнях, недостатності кровообігу, запальних захворюваннях нирок

ГШ призводить до тяжких поліорганних порушень. В результаті геморагічного шоку уражаються легені з розвитком гострої легеневої недостатності по типу "шокового легкого". При ГШ різко зменшується нирковий кровообіг, розвивається гіпоксія ниркової тканини, відбувається формування "шокової нирки". Особливо несприятливо вплив ГШ на печінку, морфологічні та функціональні зміни в якій викликають розвиток "шокової печінки". Різкі зміни при геморагічному шоці відбуваються і в аденогипофизе, приводячи до некрозу його. Таким чином, при ГШ мають місце синдроми поліорганної недостатності.

Патогенез. Гостра крововтрата, зниження ОЦК, венозного повернення і серцевого викиду призводять до активації симпатико-адреналової системи, що веде до спазму судин, артеріол і прекапілярнихсфінктерів в різних органах, включаючи мозок і серце. Відбувається перерозподіл крові в судинному руслі, аутогемодилюция (перехід рідини в судинне русло) на тлі зниження гідростатичного тиску. Продовжує знижуватися серцевий викид, виникає стійкий спазм артеріол, змінюються реологічні властивості крові (агрегація еритроцитів "сладж" - феномен).

Надалі периферичний судинний спазм cтaнoвітся причиною розвитку порушень мікроциркуляції і призводить до необоротного шоку, що поділяється на наступні фази:

- фаза вазоконстрикції зі зниженням кровотоку в капілярах

- фаза вазодилатації з розширенням судинного простору і зниженням кровотоку в капілярах;

- фаза дисемінованоговнутрішньосудинного згортання (ДВС);

- фаза незворотного шоку.

У відповідь на ДВС активується фібринолітична системи цьому лізуються згустки і порушується кровообіг.

Клініка ГШ визначається механізмами, що приводять до дефіциту ОЦК, зміни КОС крові і електролітного балансу порушення периферичного кровообігу і синдром ДВС.

Симптомокомплекс клінічних ознак ГШ включає: слабкість, запаморочення, спрагу, нудоту, сухість у роті, потемніння в очах, блідість шкірних покривів, холодні і вологі, загострення рис обличчя, тахікардію і слабке наповнення пульсі зниження АТ, задишку, ціаноз.

За ступенем тяжкості розрізняють компенсований, декомпенсований, оборотний і необоротний шок. Виділяють 4 ступеня геморагічного шоку.

1 ступінь ГШ, Дефіцит ОЦК до 15%. АТ вище 100 мм рт.ст центральний венозний тиск (ЦВД) в межах норми. Незначна блідість шкірних покривів і почастішання пульсу до 80-90 уд / хв, гемоглобін 90 г / л і більше.

2 ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК до 30%. Стан середньої тяжкості, спостерігаються слабкість, запаморочення, потемніння в очах нудота, загальмованість, блідість шкірних покривів. Артеріальна гіпотензія до 80-90 мм рт.ст. зниження ЦВД (нижче 60 мм вод.ст.), тахікардія до 110-120 уд / хв, зниження діурезу, гемоглобіну до 80 г / л і менше.

3 ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК 30-40%. Стан важкий або дуже важке, загальмованість, сплутаність свідомості, блідість шкірних покривів, ціаноз. АТ нижче 60-70 мм.рт.ст. Тахікардія до 130-140 уд / хв, слабке наповнення пульсу. Олігурія.

4 ступінь ГШ Дефіцит ОЦК більше 40%. Крайній ступінь гноблення всіх життєвих функцій: свідомість відсутня, АТ і ЦВД, також пульс на периферичних артеріях не визначаються. Дихання поверхневе, часте. Гіпорефлексія. Анурія.

Діагностика ГШ нескладна, проте визначення ступеня його тяжкості, так само як і обсягу крововтрати, може викликати певні труднощі.

Вирішити питання про ступінь тяжкості шоку - значить визначити обсяг інтенсивного лікування.

Складним є визначення обсягу крововтрати. Сущесвуют прямі і непрямі методи оцінки крововтрати.

Прямі методи оцінки крововтрати: колориметричні, гравіметричний, електрометричний, гравітаційний - по змінах показників гемоглобіну і гематокриту.

Непрямі методи: оцінка клінічних ознак, измеренение крововтрати за допомогою мірних циліндрів або візуальним методом, визначення O ЦК, погодинного діурезу, складу і щільності сечі. Орієнтовно обсяг крововтрати може бути встановлений шляхом обчислення шокового індексу Альговера (відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску).

Шоковий індекс Обсяг крововтрати (% ОЦК)

Тяжкість ГШ залежить від індивідуальної переносимості крововтрати, преморбідного фону, акушерської патології та методу розродження. Особливості розвитку ГШ при різної акушерської патології різні.

ГШ при передлежанні плаценти. Факторами, cпocoбcтвующімі розвитку шоку при передлежанні плаценти, є: артеріальна гіпертонія, залізодефіцитна анемія, знижений приріст ОЦК до початку пологів. Повторні кровотечі при вагітності або в пологах цьому тлі призводять до активації тромбопластину, падіння згортає здатності крові і розвитку гіпокоагуляція.

ГШ при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти. Особливістю розвитку ГШ при даній патології є несприятливий фон хронічного порушення периферичного кровообігу. При цьому мають місце втрата плазми, гіпервязкость, стаз і лізис еритроцитів, активація ендогенного тромбопластину, споживання тромбоцитів, хронічна форма ДВС. Хронічне порушення кровообігу завжди спостерігається при токсикозі вагітних, особливо при тривалому його перебігу, на тлі соматичних захворювань, таких, як хвороби нирок і печінки, серцево-судинної системи, анемії. При відшаруванні плаценти виникає екстравазат, що виділяє тромбопластини і біогенні аміни в процесі руйнування клітин, які "запускають" механізм порушення системи гемостазу. На цьому тлі швидко наступають коагулопатіческіе розлади. ГШ при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти протікає особливо важко, супроводжується анурією, набряком мозку, порушенням дихання, а закрита гематома ретроплацентарного простору за типом синдрому здавлення сприяє цьому. Від швидкого прийняття тактичних рішень і заходів залежить життя хворих.

ГШ при гіпотонічній кровотечі. Гіпотонічна кровотеча і масивна крововтрата (1500 мл і більше) при ньому co супроводжуючих нестійкістю компенсації. При цьому розвиваються порушення гемодинаміки, симптоми дихальної недостатності, синдром з профузним кровотечею, обумовленим споживанням факторів згортання крові і різкою активності фібринолізу. Це призводить до необоротних поліорганних змін.

ГШ при розриві матки. Особливістю є поєднання геморагічного і травматичного шоку, які сприяють швидкому розвитку синдрому ДВС, гіповолемії і недостатності внешнегодиханія.

Синдром ДВЗ. Протікає у вигляді послідовних фаз, які на практиці далеко не завжди можна чітко розмежувати. Виділяють наступні фази: 1 - гіперкоагуляція; 2 - гіпокоагуляція (коагулопатія споживання) без генералізованої активації фібрину; 3. - гіпокоагуляція (коагулопатія споживання з генералізованою активацією фібринолізу - вторинний фібриноліз); 4 - повне несвертиваніе, термінальна ступінь гіпокоагуляції. Центральним механізмом, що лежить в основі кровоточивості при ДВЗ-синдромі, є включення плазматичних факторів згортання крові, в тому числі фібриногену в мікротромби. Активація плазматичних факторів тягне за собою споживання основного антикоагулянту крові (антитромбіну 3) і значне зниження його активності. Блокада мікроциркуляції. порушення транскапиллярного обміну, гіпоксія життєво важливих органів при акушерських кровотечах призводять до порушення реологічних свойтсв крові і повного її несвертиваніе.

Основні фактори, що сприяють розвитку ДВС-синдрому:

важкі форми пізнього токсикозу вагітних

преждвременная відшарування нормально розташованої плаценти

емболія навколоплідними водами

екстрагенітальна патологія (захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки).

Гемотрансфузійні ускладнення (переливання несумісної крої).

Анте і интранатальная загибель плода.

геморагічні прояви (шкірні петехіальні крововиливи в місцях ін'єкцій, в склери очей, в слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту та ін.).

профузні кровотечі з матки

тромботические прояви (ішемія кінцівок, інфарктне пневмонії, тромбози магістральних судин)

порушення функції центральної нервової системи (дезорієнтація, оглушення, кома).

Порушення функції зовнішнього дихання (задишка, ціаноз, тахікардія).

Клінічні прояви синдрому ДВС різноманітні і змінюються в різні фази. Тривалість клінічних проявів 7-9 годин і більше. Важливе значення має лабораторна діагностика фаз синдрому ДВС. Найбільш інформативні і швидко здійсненні наступні тести: визначення часу згортання цільної крові і тромбінового часу, тромбін-тест, спонтанний лізис згустку цільної крові, підрахунок тромбоцитів і ін.

Клініко-лабораторні дані конкретний для кожної фази ДВЗ синдрому. Масивна і швидка крововтрата пов'язана зі зменшенням вмісту фібриногену, тромбоцитів, інших факторів згортання крові і порушенням фібринолізу.

Експрес - діагностика порушення гемостазу.

Принципи лікування ГШ.

Лікування має бути ранньою і комплексним, зупинка кровотечі - надійної і негайної.

Послідовність невідкладних заходів.

Зупинка кровотечі - консервативні, оперативні методи лікування (ручне обстеження порожнини матки, чревосечение з видаленням матки, перев'язкою судин).

Гемотрансфузія з відшкодуванням крововтрати донорської крові (теплої або малих термінів зберігання - 3 діб). Питома вага донорської крові не повинен перевищувати 60-70% обсягу крововтрати при її одномоментному заміщення.

Відновлення ОЦК, проведення контрольованої гемодилюції, внутрішньовенне введення колоїдних, кристалоїдних розчинів (реополіглюкін, поліглюкін, желатиноль, альбумін, протеїн, еритроцитарна маса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, розчин глюкози та ін.). Співвідношення колоїдних. кристалоїдних розчинів і крові повинне бути 2: 1: 1. Критеріями безпеки гемодилюції служить величина гематокриту не нижче 0.25 г / л, гемоглобіну не нижче 70 г / л. КОД не нижче 15 мм.рт.ст.

корекція метаболічевкого ацидозу розчином бікарбонату натрію.

Введення глюкокортикоїдних гормонів (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон).

Підтримка адекватного діурезу на рівні 50-60 мл / ч.

Підтримка серцевої діяльності (серцеві глікозиди, кокарбоксилаза, вітаміни. Глюкоза).

Адекватне знеболювання (промедол, пантопон, анестезіологічне посібник).

Десенсибілізуюча терапія (димедрол, піпольфен, супрастин).

Дезінтоксикаційна терапія (гемодез, полідез).

Лікування синдрому ДВС направлено на:

Усунення основної причини синдрому

нормалізацзіі центральної і периферичної гемодинаміки

відновлення гемокоагуляціонних властивостей

обмеження процесу внутрішньосудинного згортання крові

нормалізація фібринолітичної активності

Інфузійна терапія при ДВС-синдромі обов'язково повинна включати:

гемотрансфузії - використовують тільки теплу донорську кров або свежеконсервірованную кров, з терміном зберігання не більше 3 діб.

Суху нативну, заморожену плазму, альбумін, низькомолекулярні декстрани

антіаггреганти (трентал, теоникол, курантил, дипіридамол) у стадії гіперкоагуляції

протеолітичні ферменти (контрикал, трасилол, гордокс) - в стадії гіпокоагуляції.

Ступінь гемодилюції повинна контролюватися показниками гематокриту, ОЦК і ОП, ЦВД, коагулограма і погодинними діурезом.