Геморагічний шок 1

Геморагічний шок - це критичний стан організму, пов'язане з гострою крововтратою, в результаті чого виникає криза макро-і мікроциркуляції, синдром поліорганної і полісистемної недостатності.

Причиною гострої крововтрати можуть бути травма, спонтанне кровотеча, операція. Велике значення мають швидкість і обсяг крововтрати.

При повільній втрати навіть великих обсягів крові (1000-1500 мл) встигають включитися компенсаторні механізми, гемодинамічні порушення виникають поступово і бувають не надто серйозними. Навпаки, інтенсивна кровотеча з втратою меншого об'єму крові призводить до різких гемодинамічним порушень і, як наслідок, до гемморрагіческому шоку.

Геморагічний шок проявляється слабкістю, запамороченням, нудотою, сухістю в роті, потемніння в очах. При збільшенні крововтрати - втратою свідомості, блідістю шкірних покривів, зниженням діурезу, задишкою, порушенням ритму дихання, порушенням.

1 стадія геморагічного шоку (синдром малого викиду, або компенсований шок) зазвичай розвивається при крововтраті, приблизно відповідної 20% ОЦК (від 15% до 25%). У цю стадію компенсація втрати ОЦК здійснюється за рахунок гіперпродукції катехоламінів. У клінічній картині превалюють симптоми, які свідчать про зміну серцево-судинної діяльності функціонального характеру: блідість шкірних покривів, запустіння підшкірних вен на руках, помірна тахікардія до 100 уд / хв, помірна олігурія і венозна гіпотонія. Артеріальна гіпотонія відсутня або слабко виражена.

Якщо кровотеча припинилася, то компенсована стадія шоку може тривати досить довго. Прі не зупиненому кровотечі відбувається подальше поглиблення розладів кровообігу, і наступає інша стадія шоку.

2 стадія геморагічного шоку (декомпенсований оборотний шок) розвивається при крововтраті, що відповідає 30-35% ОЦК (від 25% до 40%). У цю стадію шоку відбувається поглиблення розладів кровообігу. Знижується артеріальний тиск, так як високе периферичний опір за рахунок спазму судин не компенсує малий серцевий викид. Порушене кровопостачання мозку, серця, печінки, нирок, легенів, кишечника, і, як наслідок цього, розвиваються тканинна гіпоксія і змішана форма ацидозу, що вимагають корекції. У клінічній картині, крім падіння систолічного артеріального тиску нижче (100 мл рт. Ст.) І зменшення амплітуди пульсового тиску, мають місце виражена тахікардія (120-130 уд / хв), задишка, акроціаноз на тлі блідості шкірних покривів, холодний піт, занепокоєння , олігурія нижче 30 мл / год, глухість серцевих тонів, зниження центрального венозного тиску (ЦВТ).

3 стадія шоку (декомпенсований необоротний шок) розвивається при крововтраті, що дорівнює 50% ОЦК (від 40% до 60%). Її розвиток визначається подальшим порушенням мікроциркуляції: капилляростазом, втратою плазми, агрегацией формених елементів крові, наростанням метаболічного ацидозу. Систолічний артеріальний тиск падає нижче критичних цифр. Пульс частішає до 140 уд / хв і вище. Посилюються розлади зовнішнього дихання, відзначаються крайня блідість або мармуровість шкірних покривів, холодний піт, різке похолодання кінцівок, анурія, ступор, втрата свідомості. Суттєвими ознаками термінальної стадії шоку є підвищення показника гематокриту і зниження обсягу плазми.

На особливу увагу заслуговує рання діагностика геморагічного шоку, при якому можливо отримати позитивний ефект від проведеної терапії. Слід зазначити, що вважається неправильним оцінювати тяжкість шоку тільки на підставі цифр артеріального тиску і кількості крововтрати.

Про адекватність гемодинаміки потрібно судити на підставі ряду клінічних симптомів, таких як.

характеристика кольору і температури шкірних покривів, особливо кінцівок;
вимірювання артеріального тиску;
оцінка "шокового" індексу;
вимір центрального венозного тиску;
визначення показників гематокриту;
оцінка погодинного діурезу;
характеристика кислотно-лужного стану крові.

Основним і самим невідкладним заходом по лікуванню і профілактиці прогресування геморагічного шоку слід вважати пошук джерела кровотечі та його ліквідацію. У гінекологічній практиці оптимальним способом виконання цього служить хірургічне втручання.

Другим основним дією, який вирішує питання про збереження життя пацієнтки, є швидкість відновлення ОЦК. Швидкість інфузії визначають найбільш доступні показники - АТ, ЧСС, ЦВТ і хвилинний діурез. При цьому в разі триваючого кровотечі вона повинна випереджати швидкість витікання крові приблизно на 20%.

Боротьба з геморагічним шоком і його наслідками також має на увазі, в залежності від гемостазиологических показників і наявності синдрому ДВС крові, перманентну корекцію системи гемостазу шляхом трансфузии СЗП і придушення фібринолітичної і протеолітичної активності крові. Важливо пам'ятати, що чим раніше прийнято рішення про замісну терапію плазмою і чим інтенсивніше її проводять під прикриттям інгібіторів фібринолізу, тим швидше і з меншими витратами і наслідками вдається перевести порушення в системі гемостазу з гострої форми в хронічну.

В середньому при втраті близько 35-40% ОЦК обсяг всієї інфузійної терапії, включаючи компоненти крові (1-1,5 л СЗП і близько 600 мл еритроцитарної маси), за умови нормалізації діурезу, за добу становить 250-300% остаточно встановленого обсягу безповоротно втраченої крові.

Для компенсації гострої надниркової недостатності після початку активної інфузійної терапії показано введення преднізолону 90-120 мг або еквівалентних доз гідрокортизону, дексаметазону або метилпреднізолону.

Велике значення після інтенсивної терапії має реабілітаційна терапія, лікувальна гімнастика.