Гальмування в центральній нервовій системі і його види

Нормальна діяльність окремих нервових центрів і ЦНС в цілому може здійснюватися лише за обов'язкової участі гальмівних процесів.

Гальмування в ЦНС це активний процес, що виявляє-ся в придушенні або ослабленні збудження. Явище гальмую-ня в центральній нервовій системі було відкрито І. М. Сечено-вим в 1862г. в експерименті на жабі, у якій перерізали мозок на рівні зорових горбів і видалили півкулі головно-го мозку. Після цього вимірювали час рефлексу отдергивания задніх лапок при зануренні їх у розчин сірчаної кислоти. Цей рефлекс здійснюється спинномозковими нейронами і його ча-ма служить показником збудливості нервових центрів. Якщо на область зорових горбів накласти кристал хлориду натрію, то час рефлексу збільшується тобто в області зорових горбів є центри, які надають гальмівний вплив на спинно-мозкові рефлекси. Гальмування може наступити не тільки в результаті безпосереднього впливу на нервові центри, а й на рецептори. Гольц показав, що рефлекс отдергивания од-ної лапки можливо загальмований сильнішим раздражите-лем -сдавліваніем інший лапки жаби пінцетом. В даному випадку гальмування розвивається в результаті зустрічі двох воз-буждение в ЦНС, т. Е. Якщо в ЦНС надходять імпульси з різних рецептивних полів, то сильніші роздратування пригнічують сла-бие і рефлекс на останні гальмується. Таким чином, процес гальмування тісно пов'язаний з процесом збудження.

Класифікація видів гальмування

Гальмування в ЦНС можна класифікувати за різними ознаками (рис.9): електричному станом мембрани (гіпер-поляризаційне і деполяризационного); відношенню до синапси (постсинаптическое і пресинаптическое); нейрональной органі-зації (поступальний, ще одне, латеральне).

Гальмування мембрани зазвичай є гіперполярізаціон-ним, гальмівний медіатор збільшує проникність мембрани. Для іонів калію або хлору (виникає ТПСП) і мембрану важче Довести до критичного рівня деполяризації (при якому нею-рон генерує ПД). У нейронних мережах кори гальмівна функція належить в основному ГАМК-ергічні Інтернейрони нейро-нам. Ці гальмівні нейрони мають відносно короткі про-

проекції, тому їх вплив обмежений локальними областями ко-ри. Інгібуючу дію ГАМК здійснюється через ГАМК-рецептори А-типу, які змінюють проникність мембрани для іонів хлору, що призводить до гіперполяризації мембрани. Є дані, що ТПСП можуть виникати і за рахунок взаємодії ГАМК з рецепторами В-типу, які пов'язані з калієвими кана-лами. Деполяризація мембрани теж може привести до гальмую-нию, якщо вона стає надмірно тривалої (застійної), та-кая деполяризация супроводжується інактивацією натрієвих ка-лів, т. Е. Мембрана втрачає свою збудливість і не в змозі відповісти на прихід нових збуджень генерацією ПД.

Постсинаптичне торможеніе- основний вид гальмую-ня, полягає в тому, що в нервових закінченнях гальмують нейронів під впливом приходить по аксону імпульсу виділити-ється медіатор, який гіперполяризуючий постсинаптическую мембрану іншого збудливого нейрона. У мембрані послід-нього деполяризация не може досягти критичного рівня, і тому збудження по нейрона не поширюється.

Пресинаптичне гальмування локалізується в пресинаптичних закінченнях, тобто в розгалуженнях (терміналах) порушено-ющего нейрона. На цих терміналах розташовуються закінчення аксона гальмуючого нейрона. У разі порушення гальмівний медіатор частково або повністю блокує проведення воз-буждения збудливого нейрона, і його вплив не передається на інший нейрон.

Поступальний гальмування обумовлено тим, що на шляху проходження збудження зустрічається гальмівний нейрон.

Ще Одне гальмування здійснюється вставними тор-мознимі клітками (клітинами Реншоу). Аксони мотонейронів ча-сто дають колатералі (відгалуження), що закінчуються на клітинах Реншоу. Аксони клітин Реншоу закінчуються на тілі або дендритах цього мотонейрона, утворюючи гальмівні синапси. Викличу-дення, що виникає в мотонейронами, поширюється по прямо-му шляху до скелетної мускулатури, а також по коллатералям до тор-мозящему нейрона, який посилає імпульси до мотонейронам і гальмує їх. Чим сильніше збудження мотонейрона, тим сильніше збуджуються клітини Реншоу і тим інтенсивніше вони роблять свій гальмівну дію, що охороняє нервові клітини від перезбудження.

Рис.9. Механізми і види гальмування Можливі стану нейрона (А) і види внутріцентральних гальмування (Б)

Латеральне гальмування є різновидом повернення-ного гальмування. Вставні клітини можуть формувати тор-мозние синапси на сусідніх нейронах, блокуючи бічні шляхи поширення возбуждения. У таких випадках порушення на-спрямовується по строго визначеному шляху. Цей вид гальмування забезпечує спрямовану иррадиацию порушення в ЦНС. Для ЦНС свойственнопессімальное гальмування, близьке за своїм походженням песимум Введенського в нервово-ми-м'язових з'єднаннях. Пессімальной гальмування розвивається в синапсах при подразненнях високої частоти і залежить від низької лабільності синапсів. Це явище пов'язане з появою при частих імпульсах стійкої деполяризації постсинаптичної мембрани, що порушує поширення збудження та ре-флекс гальмується. До пессімальной гальмування особливо схильні вставні нейрони спинного мозку і клітини Ретик-лярной формації. Пессімальной гальмування охороняє нервову клітину від перезбудження.

У нервовій клітині може розвиватися гальмування після пре-кращения її збудження -так називаемоеторможеніе слідом за збудженням, що виникає в тому випадку, якщо після закінчення збудження в клітці розвивається сильна следовая гіперполярі-зація мембрани. Якщо в цей момент до клітки приходить нова імпульс, то що виник постсинаптичний потенціал виявляється достатнім для критичної деполяризації мембрани.

Реципрокне (поєднане) гальмування. Це явище, від-битое Ч. Шеррингтоном, забезпечує узгоджену роботу М'язів-антагоністів, наприклад, згиначів і розгиначів кінцівок, тобто рух кінцівок. При згинанні ніг в колінному суглобі розвивається збудження в спинномозковому центрі м'язів-згиначів і одночасно розвивається гальмування в нервовому центрі м'язів-розгиначів. Навпаки, при розгинанні, в нервовому центрі м'язів-розгиначів настає збудження, а в центрі м'язів-згиначів -гальмування. Такі взаимодейст-вия названі реципрокним гальмуванням. Реципрокне взаємо-дія виникає і при більш складних рухових актах, на-приклад при ходьбі. В цьому випадку відбувається згинання однієї, то іншої ноги. Якщо в даний момент праве коліно зігнуте, те в центрі згиначів правої ноги розвивається збудження, а в центрі її розгиначів -гальмування. На лівій стороні є протилежні взаємини-центри розгиначів лівої ноги порушено, а центри згиначів загальмовані. Під ча-ма наступного кроку співвідношення збудження і гальмування в нейронах змінюються в протилежному напрямку. Чим складність неї руховий акт, тим більша кількість нейронів, регулюються-ючий окремі м'язи або їх групи, знаходиться в опору-дені співвідношеннях. Реципрокне гальмування здійснює-ся за участю гальмують вставних нейронів спинного моз-га. Реципрокні співвідношення між окремими центрами не постійні і в типовій формі вони виявляються лише у спіналь-них тварин. Реципрокне гальмування може змінюватися під впливом нейронів, розташованих вище спінальних центрів (особливо центрів кори головного мозку). Наприклад, обидві ноги можна зігнути одночасно всупереч описаного вище опору-женному гальмування центрів згиначів і розгиначів. Через мінливості взаємодії між руховими центрами забезпечує найскладніші рухи людини під час разнооб-різному трудової діяльності, складних спортивних рухів, танців, гри на музичних інструментах та ін.