Функції щитовидної і паращитовидних залоз, контент-платформа

1.Функция щитовидної і паращитовидних залоз.

Основною функцією щитовидної залози є вироблення гормонів: трийодтироніну (зазвичай позначається як Т3) і тетрайодтиронина (він же тироксин - Т4). Трийодтиронин є більш активним гормоном, в той час як тироксин служить в організмі своєрідним "запасом". При необхідності, від Т4 отщепляется одна молекула йоду, і він перетворюється в активний гормон Т3.

Гормони щитовидної залози виконують в організмі ряд важливих функцій. В першу чергу, вони регулюють основний обмін. Основним обміном називається ряд хімічних реакцій, які забезпечують вироблення енергії, необхідної для життєдіяльності організму навіть за відсутності будь-якої механічної роботи. Навіть просте підтримання температури тіла вимагає від організму витрат енергії на власне "опалення". Також гормони щитовидної залози беруть участь в підтримці необхідної частоти серцевих скорочень, забезпечують належну нервову збудливість і т. Д.

Паратгормон зменшує відкладення кальцію в кришталику (при нестачі цього гормону виникає катаракта), надає опосередкований вплив на всі кальційзалежних ферменти і каталізують ними реакції, в т. Ч. На реакції, що формують систему згортання крові. Метаболізується паратгормон в основному в печінці та нирках, його екскреція через нирки не перевищує 1% від введеного в організм гормону. Час біологічної напівжиття паратгормона становить 8-20 хв.

1.1.Регуляція секреції і фізіологічні ефекти кальцитоніну і паратгормону.

1.2.Заболеванія пов'язані з надлишком або недоліком кальцій регулюючих гормонів.

Порушення функції щитовидної залози виявляються її гіпофункцією і гіперфункцією. Якщо недостатність функції розвивається в дитячому віці, то це призводить до затримки росту, порушення пропорцій тіла, статевого і розумового розвитку. Такий патологічний стан називається кретинізмом. У дорослих гіпофункція щитовидної залози призводить до розвитку патологічного стану - мікседеми. При цьому захворюванні спостерігається гальмування нервово-психічної активності, що проявляється в млявості, сонливості, апатії, зниження інтелекту, зменшенні збудливості симпатичного відділу вегетативної нервової системи, порушення статевих функцій, пригніченні всіх видів обміну речовин і зниження основного обміну У таких хворих збільшена маса тіла за рахунок підвищення кількості тканинної рідини і відзначається одутлість особи. Звідси і назва цього захворювання: мікседема - слизовий набряк

Гіпофункція щитовидної залози може розвинутися у людей проживають в місцевостях, де у воді та грунті спостерігається нестача йоду. Це так званий ендемічний зоб. Щитовидна залоза при цьому захворюванні збільшена (зоб), зростає кількість фолікулів, проте через нестачу йоду гормонів o6разуется мало, що призводить до відповідних порушень в організмі, що виявляється у вигляді гіпотиреозу.

При гіперфункції щитовидної залози розвивається захворювання тиреотоксикоз (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба, хвороба Грейвса). Характерними ознаками цього захворювання є збільшення щитовидної залози (зоб) екзофтальм, тахікардія, підвищення обміну речовин, особливо основного, втрата маси тіла, збільшення апетиту, порушення теплового балансу організму, підвищення збудливості і дратівливості.

Видалення околощітовідних залоз у тварин або їх гіпофункція у людини призводить до посилення нервово-м'язової збудливості, що проявляється фібрилярні посмикуваннями одиночних м'язів, які переходять в спастичні скорочення груп м'язів, переважно кінцівок, обличчя і потилиці. Тварина гине від титанічних судом. Гіперфункція прищитоподібних залоз призводить до демінералізації кісткової тканини і розвитку остеопорозу. Гіперкальціємія підсилює схильність до каменеутворення в нирках, сприяє розвитку порушень електричної активності серця, виникнення виразок в шлунково-кишковому тракті в результаті підвищених кількостей гастрину і НСl в шлунку, утворення яких стимулюють іони кальцію.

2.1.Механізм зовнішнього дихання

Диханням називається комплекс фізіологічних процесів, що забезпечують обмін кисню і вуглекислого газу між клітинами організму і зовнішнім середовищем. Воно включає наступні етапи:

1. Зовнішнє дихання або вентиляція. Це обмін дихальних газів між атмосферним повітрям і альвеолами.

2. Дифузія газів у легенях. Т. е. Їх обмін між повітрям альвеол і кров'ю.

3. Транспорт газів кров'ю.

4. Дифузія газів в тканинах. Обмін газів між кров'ю капілярів і внутрішньоклітинної рідиною.

5. Клітинне дихання. Поглинання кисню і утворення вуглекислого газу в клітинах.

Зовнішнє дихання здійснюється в результаті ритмічних рухів грудної клітки. Дихальний цикл складається з фаз вдиху (inspiratio) і видиху (exspiratio), між якими відсутня пауза. У спокої у дорослої людини частота дихальних рухів 16-20 на хвилину. Вдих це активний процес. При спокійному вдиху скорочуються зовнішні міжреберні і межхрящевая м'язи. Вони піднімають ребра, а грудина відсувається вперед. Це веде до збільшення сагітального і фронтального розмірів грудної порожнини. Одночасно скорочуються м'язи діафрагми. Її купол опускається і органи черевної порожнини зсуваються вниз, в сторони і вперед. За рахунок цього грудна порожнина збільшується і в вертикальному напрямку. Після закінчення вдиху дихальні м'язи розслаблюються. Починається видих. Спокійний видих пасивний процес. Під час нього відбувається повернення грудної клітини в початковий стан. Це відбувається під дією її власної ваги, натягнутого зв'язкового апарату і тиску на діафрагму органів черевної порожнини. При фізичному навантаженні, патологічних станах, що супроводжуються задишкою (туберкульоз легенів, бронхіальна астма і т. Д.) Виникає форсоване дихання. В акт вдиху і видиху залучаються допоміжні м'язи. При форсованому вдиху додатково скорочуються грудино-ключично-соскоподібного, сходові, грудні і трапецієподібні м'язи. Вони сприяють додатковому підняття ребер. При форсованому видиху скорочуються внутрішні міжреберні м'язи, які підсилюють опускання ребер. Т. е. Це активний процес. Розрізняють грудної та черевної тип дихання. При першому дихання в основному здійснюється за рахунок міжреберних м'язів, при другому за рахунок м'язів діафрагми. Грудної або реберний тип дихання характерний для жінок. Черевний або діафрагмальний для чоловіків. Фізіологічно більш вигідний черевної тип, так як він здійснюється з меншою витратою енергії. Крім того, руху органів черевної порожнини при диханні перешкоджають їх запальних захворювань. Іноді зустрічається змішаний тип дихання.

Незважаючи на те, що легені не зрощені з грудної стінкою, вони повторюють її руху. Це пояснюється тим, що між ними є замкнута плевральна щілина. Зсередини стінка грудної порожнини покрита парієтальним листком плеври, а легкі її вісцеральним листком. У Межплевральное щілини знаходиться невелика кількість серозної рідини. При вдиху об'єм грудної порожнини збільшується. А так як плевральна ізольована від атмосфери, то тиск в ній знижується. Легкі розширюються, тиск в альвеолах стає нижче атмосферного. Повітря через трахею і бронхи надходить в альвеоли. Під час видиху об'єм грудної клітки зменшується. Тиск в плевральній щілини зростає, повітря виходить з альвеол. Руху або екскурсії легких пояснюються коливаннями негативного Межплевральное тиску. Після спокійного видиху воно нижче атмосферного на 4-6 мм. рт. ст. На висоті спокійного вдиху на 8-9 мм. рт. ст. Після форсованого видиху воно нижче на 1-3 мм. рт. ст. а форсованого вдиху на 10-15 мм. рт. ст. Наявність негативного Межплевральное тиску пояснюється еластичної тягою легенів. Це сила, з якою легкі прагнуть стиснутися до коріння, протидіючи атмосферному тиску. Вона обумовлена ​​пружністю легеневої тканини, яка містить багато еластичних волокон. Крім того, еластичну тягу збільшує поверхневий натяг альвеол. Зсередини вони покриті плівкою сурфактанта. Це ліпопротеїд, що виробляється мітохондріями альвеолярного епітелію. Завдяки особливій будові його молекули, на вдиху він підвищує поверхневий натяг альвеол, а на видиху, коли їх розміри зменшуються, навпаки знижує. Це перешкоджає спаданню альвеол, т. Е. Виникнення ателектазу. При генетичної патології, у деяких новонароджених порушується вироблення сурфактанта. Виникає ателектаз і дитина гине. У старості, а також при деяких хронічних захворюваннях легенів, кількість еластичних волокон зростає. Це явище називається пневмофиброзом. Дихальні екскурсії можуть. При емфіземі еластичні волокна навпаки руйнуються і еластична тяга легень знижується. Альвеоли роздуваються, величина екскурсій легенів також зменшується.

При попаданні повітря в плевральну порожнину виникає пневмоторакс. Розрізняють його наступні види:

1. По механізму виникнення: патологічний (рак легенів, абсцес. Проникаюче поранення грудної клітини) і штучний (лікування туберкульозу).

2. В залежності від того, який листок плеври пошкоджений виділяють зовнішній і внутрішній пневмоторакс.

3. За ступенем сполучення з атмосферою розрізняють відкритий пневмоторакс, коли плевральна порожнина постійно повідомляється з атмосферою. Закритий, якщо відбулося одноразове потрапляння повітря. Клапанний, коли на вдиху повітря з атмосфери входить в плевральну щілину, а на видиху отвір закривається.

4. В залежності від сторони ураження - односторонній (правобічний, лівобічний), двосторонній.

Пневмоторакс є небезпечним для життя ускладненням. В результаті нього легке спадати і вимикається з дихання. Особливо небезпечний клапанний пневмоторакс.

2.2. Газообмін і транспорт газів кров'ю.

Газообмін О2 і СО2 через альвеолярно-капілярну мембрану відбувається за допомогою дифузії. яка здійснюється в два етапи. На першому етапі дифузний перенесення газів відбувається через аерогематичний бар'єр, на другому - відбувається зв'язування газів в крові легеневих капілярів, обсяг якої залишає 80-150 мл при товщині шару крові в капілярах всього 5-8 мкм. Плазма крові практично не перешкоджає дифузії газів, на відміну від мембрани еритроцитів.

Структура легких створює сприятливі умови для газообміну: дихальна зона кожного легкого містить близько 300 млн. Альвеол і приблизно таке ж число капілярів, має площу 40-140 м2, при товщині аерогематіческого бар'єру всього 0,3-1,2 мкм.

Особливості дифузії газів кількісно характеризуються через дифузійну здатність легенів. Для О2 дифузійна здатність легенів - це обсяг газу, що переноситься з альвеол в кров в 1 хвилину при градієнті альвеолярно-капілярного тиску газу, що дорівнює 1 мм рт. ст.

Рух газів відбувається в результаті різниці парціальних тисків. Парціальний тиск - це та частина тиску, яку становить даний газ із загальної суміші газів. Знижений тиск Од в тканини сприяє руху кисню до неї. Для СО2 градієнт тиску спрямований у протилежний бік, і СО2 з повітрям, що видихається йде в навколишнє середовище. Вивчення фізіології дихання фактично зводиться до вивчення цих градієнтів і того, як вони підтримуються.

Градієнт парціального тиску кисню і вуглекислого газу це сила, з якою молекули цих газів прагнуть проникнути через альвеолярну мембрану в кров. Парціальний напруга газу в крові або тканинах - це сила, з якою молекули розчинної газу прагнуть вийти в газове середовище.

У артеріальної крові парціальний напруга кисню досягає майже 100 мм рт. ст. в венозної крові - близько 40 мм рт. ст. а в тканинної рідини, в клітинах - 10-15 мм рт. ст. Напруга вуглекислого газу в артеріальній крові становить близько 40 мм рт. ст. в венозної - 46 мм рт. ст. а в тканинах - до 60 мм рт. ст.

Гази в крові знаходяться в двох станах: фізично розчиненому і хімічно зв'язаному. Розчинення відбувається відповідно до закону Генрі, згідно з яким кількість газу, розчиненого в рідині, прямо пропорційно парціальному тиску цього газу над рідиною. На кожну одиницю парціального тиску в 100 мл крові розчиняється 0,003 мл О2 або 3 мл / л крові.

Кожен газ має свій коефіцієнт розчинності. При температурі тіла розчинність СО2 в 25 разів більше, ніж О2 Через гарну розчинність вуглекислоти в крові і тканинах СО2 переноситься в 20 разів легше, ніж О2 Прагнення газу переходити з рідини в газову фазу називають напругою газу. У звичайних умовах в 100 мл крові знаходиться в розчиненому стані всього 0,3 мл 02 і 2,6 мл СО2 Такі величини не можуть забезпечити запити організму в О2

Залежність зв'язування кисню кров'ю від його парціального тиску можна представити у вигляді графіка, де по осі абсцис відкладається р02 в крові, по ординате - насичення гемоглобіну киснем.

Мал. 1. Криві дисоціації оксигемоглобіну цільної крові при різних рН крові [А] і при зміні температури (5)
Криві 1-6 відповідають 0 °, 10 °, 20 °, 30 °, 38 ° і 43 ° С

Цей графік - крива дисоціації оксигемоглобіну, або сатураційного крива, показує, яка частка гемоглобіну в даній крові пов'язана з 02 при тому чи іншому його парціальному тиску, а яка - диссоциирована, т. Е. Вільна від Кисню. Крива дисоціації має S-подібну форму. Плато кривої характерно для насиченою О2 (сатурірованних) артеріальної крові, а крута спадна частина кривої - венозної, або десатурірованной, крові в тканинах (рис. 1).

На криву дисоціації оксигемоглобіну впливає також і температура. Зростання температури значно збільшує швидкість розпаду оксигемоглобіну і зменшує спорідненість гемоглобіну до 02. Збільшення температури в працюючих м'язах сприяє звільненню О2 зв'язується 02 гемоглобіном знижує спорідненість його аминогрупп до СО2 (ефект Холдена). Дифузія СО2 з крові в альвеоли забезпечується за рахунок надходження розчиненого в плазмі крові СО2 (5-10%), з гідрокарбонатів (80-90%) і, нарешті, з карбамінової з'єднань еритроцитів (5-15%), які здатні диссоциировать.

Від парціального напруги фізично розчиненого вуглекислого газу залежить процес зв'язування СО2 кров'ю. Вуглекислота надходить в еритроцит, де є фермент карбоангидраза, який може враз збільшити швидкість утворення вугільної кислоти. Пройшовши через еритроцит, вугільна кислота перетворюється в бікарбонат і переноситься до легень.

Еритроцити переносять в 3 рази більше СО2 ніж плазма. Білки плазми становлять 8 г на 100 см3 крові, гемоглобіну же міститься в крові 15 г на 100 см3. Велика частина СО2 транспортується в організмі в зв'язаному стані у вигляді гідрокарбонатів і карбамінової з'єднань, що збільшує час обміну СО2.

Крім фізично розчиненого в плазмі крові молекулярного СО2 з крові в альвеоли легенів дифундує СО2 який вивільняється з карбамінової з'єднань еритроцитів завдяки реакції окислення гемоглобіну в капілярах легені, а також з гідрокарбонатів плазми крові в результаті їх швидкої дисоціації за допомогою що міститься в еритроцитах ферменту карбоангідрази. Цей фермент в плазмі відсутній. Бікарбонати плазми для звільнення СО2 повинні спочатку проникнути в еритроцити, щоб піддатися дії карбоангідрази. У плазмі знаходиться бікарбонат натрію, а в еритроцитах - бікарбонат калію. Мембрана еритроцитів добре проникна для СО2 тому частина СО2 швидко дифундує з плазми всередину еритроцитів. Найбільша кількість бікарбонатів плазми крові утворюється за участю карбоангідрази еритроцитів.

Слід зазначити, що процес виведення СО2 з крові в альвеоли легкого менш лімітований, ніж оксигенація крові, так як молекулярний СО2 легше проникає через біологічні мембрани, ніж О2.

Різні отрути, що обмежують транспорт Од, такі як СО, нітрити, фероціаніди і багато інших, практично не діють на транспорт СО2 Блокатори карбоангідрази також ніколи повністю не порушують утворення молекулярного СО2. І нарешті, тканини володіють великою буферною ємністю, але не захищені від дефіциту О2. Виведення СО2 легкими може порушитися при значному зменшенні легеневої вентиляції (гіповентиляції) в результаті захворювання легенів, дихальних шляхів, інтоксикації або порушення регуляції дихання. Затримка СО2 призводить до дихального ацидозу - зменшення концентрації бікарбонатів, зрушення рН крові в кислу сторону. Надмірне виведення СО2 при гіпервентиляції під час інтенсивної м'язової роботи, при сходженні на великі висоти може викликати дихальний алкалоз, зрушення рН крові в лужний бік.

Югорськая державний університет

«Щитовидні і паращитовидні залози. дихання »

1. Функції щитовидної і паращитовидних залоз.

1.1. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти кальцитоніну і паратгормону.

1.2. Захворювання пов'язані з надлишком або недоліком кальцій регулюючих гормонів.

2.1.Механізм зовнішнього дихання

2.2. Газообмін і транспорт газів кров'ю