Фібрин і запалення, лікування ферментами

Фібрин грає в запальному процесі дуже важливу роль. Він утворюється відразу ж, як тільки фібриноген вступає в контакт зі зруйнованою або пошкодженої тканиною - з звільнилася з неї тканинної тромбокінази або зі згаданими вище пептидами, які утворюються або вивільняються на початку запальної реакції. При згортанні фібрину токсичні речовини виявляються ув'язненими в згустку, що вже на ранній стадії запалення запобігає їх подальше поширення в організмі. Ця реакція, звана «фіксацією», при гострих запальних процесах відбувається ще до початку розвитку лейкоцитозу і служить важливим біологічним механізмом захисту органів тіла від повені, їх хвороботворними агентами, токсинами і т. П. Таким чином, місцева реакція виступає як адаптивний феномен; локальні негативні зміни представляють менше зло і допустимі заради захисту життєво важливих внутрішніх органів.

Освіта нерозчинного фібрину істотно ускладнює і навіть зупиняє місцевий кровообіг в запальному вогнищі. Це призводить до набряку і болю. Пошкодження тканини і порушення її функцій в подальшому по можливості усувається репаративними процесами. Цим процесам на їх ранньому етапі сприяють протеолітичні ферменти організму, зокрема плазмин, які розріджують густий, в'язкий ексудат і викликають деполимеризацию фібрину. Навіть на початку запалення ці ферменти надають на нього гальмівний вплив.

Під час згаданого вище перетворення фібриногену в фібрин триптичного ферменти, що знаходяться тут же в вогнищі запалення, вже діють як інгібітори запальної реакції. На біохімічному рівні це проявляється в гальмуванні полімеризації молекул фібриногену в молекули фібрину. Таким чином, функція цих протеаз складається в розрідженні матеріалу шляхом розщеплення фібрину і інших великих білкових молекул на більш короткі розчинні пептиди і амінокислоти, а також в гальмуванні освіти малорозчинних або нерозчинних макромолекул.

В експериментах на тваринах вдалося показати, що введення протеаз ззовні до початку запальної реакції повністю запобігає її розвиток або принаймні зводить її до легкого короткочасного подразнення. Це означає, що профілактичне застосування триптичних ферментів або папаіназ в більшості випадків припиняє розвиток запалення в самому його початку і практично попереджає його. Це доводять і гістохімічні дослідження. Профілактичні дози ферментів, що вводяться через 3-4 хв після початку запального роздратування, призводять до того, що міжклітинний і внутрішньоартеріальне утворення фібрину виявляється значно меншим, ніж в контролі.

Згідно Аструпа [2], фібрин утворюється в кількостях, необхідних і достатніх для процесу загоєння. Однак виникають труднощі, а іноді і серйозні ускладнення, якщо фібрин утворюється і відкладається в надлишку. Аструп пише: «Фібриноліз - відносно повільний процес. Тому слід думати, що необхідність забезпечити розчинення утворився фібрину в певний час і за певних обставин представляє для живого організму серйозну проблему. Затримка фібринолізу може бути причиною ряду патологічних процесів ».

Кількість фібрину, необхідне для тих чи інших цілей, залежить від факторів згортання крові, таких, як протромбин, тромбоцити, тканинні тромбокінази або фібриноген. Факторами, що гальмують згортання крові, служать протеази, зокрема плазмин.

Порушення системи гемостазу, що веде до зниженого утворення фібрину, існує низка небезпек. При недостатній ізоляції вогнища запалення починає поширюватися; порушується загоєння рани - вона заживає «вторинним натягом» з утворенням великої кількості рубцевої тканини; при порушенні механізму згортання крові можливі кровотечі. Якщо ж динамічна рівновага в системі зрушено в протилежному напрямку, т. Е. Фібрин утворюється в надлишку, що буває частіше, то це веде до особливо різко виражених симптомів запалення - більш великому набряку, більш гострого болю, повної зупинки кровообігу в результаті здавлення судин і закупорки їх мікротромбами, а також до затримки фагоцитозу, посиленого відмирання клітин і більш пізнього загоєнню. Якщо цей стан затягується і фібриноліз протікає мляво або починається занадто пізно, то відбувається некроз великих ділянок і загоєння йде повільно, з надмірним утворенням рубцевої тканини. Кровообіг в осередку погіршується, що веде до порушення функції тканини. Можливі результати - ішемія і небезпека тромбозу; відкладення фібрину і рубці на артеріальному ендотелії привертають до утворення бляшок і атером.