Факультативний і облігатний передрак - студопедія
Передрак, або передракові захворювання - стан, яке переходить в рак з більшим ступенем імовірності, ніж в основній популяції. Однак наявність предракового фону ще не говорить про те, що він з фатальною неминучістю перейде в рак. Малигнизация при стані, іменованому передраком, спостерігається в 0,1-5%.
Спектр передракових станів надзвичайно широкий. До них відносяться практично всі хронічні запальні специфічні і неспецифічні процеси. Наприклад, в шлунку це - хронічний гастрит різної етіології, в тому числі в шлунку, резектованого з приводу виразкової хвороби; в легких - хронічний
Хворі з передраковими станами знаходяться під наглядом лікарів загальної лікувальної мережі (відповідно до локалізації захворювання - у терапевтів, гастроентерологів, гінекологів, ЛОРспеціалістов і ін.), А лікування передракових захворювань є профілактикою раку. При цьому призначають антибактеріальні і протизапальні препарати, вітаміни, мікроелементи, роблять корекцію гормонального та імунологічного статусу.
До передраку відносять передракові стани - факультативний передрак і передракові умови - облігатний передрак. До раннього раку відносять предінвазівний рак, або carcinoma in situ, і ранній інвазивний рак - мікрокарцином. Таким чином, при ранній онкологічної патології можна виділити 4 послідовні фази морфогенезу раку: I - передракові стани - факультативний передрак; II - передракові умови - облігатний передрак; III - предінвазівний рак - carcinoma in situ і IV - ранній інвазивний рак (Петерсон Б.Е. Чіссов В.І. 1985).
До I фазі передраку - передракових станів, або факультативному передраку - слід віднести різні хронічні захворювання, що супроводжуються дистрофічними і атрофічними змінами тканин з включенням регенераторних механізмів, дісрегенераторние процеси і метаплазию, що призводять до виникнення вогнищ проліферації клітин, серед яких може виникнути вогнище пухлинного росту.
II фаза передраку - передракові умови, або облігатний передрак. До неї відносять дисплазію (dys - порушення, plasis - освіту), яка завжди виникає в надрах дісрегенераторнимі процесу і супроводжується недостатньою і неповною диференціюванням стволових елементів тканини, порушеннями координації між процесами проліферації і дозрівання клітин.
24. Поняття про метаплазії, дисплазії і ранньому раку. Періоди пухлинного росту.
Метаплазія- це заміщення одного типу зрілих клітинних елементів Іншими внаслідок хронічного запалення, порушення харчування, ендокринного впливу. Прикладом може служити перетворення перехідного епітелію сечового міхура в багатошаровий плоский або залозистий призматичний. Явища метаплазії різноманітні і широко представлені і в сполучної тканини.
Дисплазія - порушення структури тканини, що характеризується патологічною проліферацією і атипией клітин. Це морфологічне поняття, так як дисплазія виявляється тільки після гістологічного дослідження ділянки тканини, що дозволяє встановити посилення проліферації (proles - нащадок, ferre - створювати), тобто новоутворення клітин шляхом їх розмноження поділом, а також порушення їх диференціювання. Дисплазію епітелію визначили тріадою: клітинна атипія, порушення диференціювання клітин, порушення архітектоніки тканини.
Виділяють три ступені дисплазії:
1. слабка (мала), зміни визначаються на 1/3 товщини епітелію;
2. помірна (середня) - зміни на 1/2 товщини епітелію;
3. виражена (значна) - зміни на / 3 товщини епітелію.
Слабка ступінь дисплазії легко піддається зворотному розвитку, середня рідше, а при III ступеня ймовірність мутацій підвищується, і з'являються клітини з ознаками генетичної нестабільності, що в 15% випадків протягом 10-15 ліг може трансформуватися в рак. Відзначено, що наростання тяжкості дисплазії корелює з хромосомними пошкодженнями. Диспластичні зміни в багатьох випадках послідовно виникають на тлі метаплазії, а ось проходження всіх стадій дисплазії для розвитку раку не є обов'язковим.
В даний час дисплазія визнається найважливішим морфологічним кри-теріем передпухлинного періоду, синонімом передраку. Причини ж трансформації в рак дисплазії, що може існувати десятиліттями, остаточно ще не ясні. У виникненні раку провідна роль відводиться тривалого впливу канцерогенних агентів. Г. А. Франк вважає, що на практиці дисплазією слід позначати тільки контрольовані і оборотні порушення диференціювання епітелію предракового характеру в результаті проліферації камбіальних елементів (недиференційованих клітин попередників, стовбурових клітин) з розвитком їх атипии, втратою полярності і порушенням гістоструктури без інвазії базальної мембрани. Пропонується дисплазію III ступеня відносити до факультативного передраку, а III ступеня - до облигатному. Ці визначення передраку, засновані на понятті ймовірності розвитку злоякісного новоутворення, широко вживаються в клінічній практиці і набувають особливого значення при диспансерному спостереженні за пацієнтами.
Пухлина з теорії «пухлинного поля» розвивається з множинних зачатків новоутворень. Передракові зміни клітин при певних умовах перетворюються в інвазивний рак, що є критичним моментом в формуванні злоякісної пухлини, після чого виникає необоротна злоякісна пухлинна прогресія. Його попередником є неінвазивний рак (внутрішньоепітеліальний), що відрізняється від інвазивного збереженням базальної мембрани.
Внутрішньоепітеліальний рак виділений у самостійну морфогенетичних форму пухлини і називається carcinoma in situ (Tis). Цей термін був запропонований в 1932 р Бродерсом і позначає повне заміщення епітеліального пласта анаплазовані елементами. Внутрішньоепітеліальний рак може існувати в організмі тривалий час, будучи відображенням стану рівноваги між онкогенними перетвореннями і захисними силами організму. Це ще безсудинних пухлина, в якій обмін речовин підтримується дифузією. Від неї ще немає безпосередньої загрози організму, так як вона не здатна до необмеженого росту - інвазії і метастазування. Однак поступово пухлина набуває небезпечні властивості.
При інвазії пухлинних клітин через базальну мембрану мова йде про формування раннього раку.
Ранній рак або мікрокарцинома (мікроінвазивний рак), - це злоякісна безсудинних пухлина невеликих розмірів, проросла базальнумембрану, але не поширилася за межі слизової оболонки або іншої тканини, з якої вона виникла. За межі базальної мембрани вона виходить на глибину до 0,3 см, що не метастазує і є найбільш сприятливим варіантом інвазивного раку, що забезпечує при проведенні лікування 100% -ву п'ятирічну виживаність. У поняття раннього раку вкладаються морфологічні критерії пухлинного росту, т. Е. Це рак, який не виходить за межі слизової оболонки.
Для пухлин з покривного епітелію визначення ранній рак і carcinoma in situ вважаються тотожними. Але для пухлин, що виходять з внутрішніх органів, що вистилають залозистий епітелій (шлунок, кишечник, ендометрій), а також паренхіматозних органів дані поняття через органних особливостей архітектоніки слизових оболонок не збігаються, внаслідок чого для раннього раку в таких випадках використовуються інші визначення.
Етапи розвитку раку
Позначення (зліва направо): клітина з генною мутацією - гіперплазія - доброякісні пухлини - дісплазія- рак "in situ" - рак з інфільтруючим зростанням
Ріст злоякісної пухлини відбувається винятково "із себе" шляхом розмноження клітин первинного зачатка, найчастіше в результаті розмноження однієї первинної пухлинної клітини. Тому протягом певного часу ріст пухлини залишається місцевим процесом і знаходиться в прихованому доклінічному стані. В цьому періоді хірургічне та променеве лікування веде до повного виліковування. Лише досягнувши певного розвитку, подолавши місцевий тканинний бар'єр, пухлина заглиблюється в навколишні тканини, інфільтруючи і руйнуючи їх. У цій стадії росту видалення пухлини не завжди гарантує її одужання, так як важко встановити межу пухлини. З решти навіть поодиноких пухлинних клітин може відновитися злоякісний ріст (рецидив). При подальшому зростанні не піддалася лікуванню пухлини у значної кількості хворих з'являються вторинні пухлинні вузли в інших органах і тканинах - метастази.
На різних стадіях розвитку злоякісної пухлини потрібні різні методи лікування. Тому правильне, успішне лікування онкологічних хворих неможливе без попереднього визначення стадії захворювання, хоча будь-який біологічний ріст, а тим більше злоякісний, важко встановити в строгі рамки його розвитку.