Етіологія і патогенез хвороб пародонтиту, терапевтична стоматологія

Етіологія і патогенез хвороб ПАРОДОНТА

З'ясування причин хвороб - найбільш важлива і складна проблема медичної науки. Встановлення справжньої причини хвороб пародонту дозволяє не тільки застосувати етіотропну терапію, але і намітити шляхи профілактики захворювання.

Науково-методичний рівень на різних етапах вивчення етіології і патогенезу хвороб пародонта обумовлював появу різних наукових гіпотез і теорій походження хвороб пародонту.

В етіології хвороб пародонта важливе значення серед місцевих факторів відводять відкладенням на зубах (зубний камінь, наліт). У минулому провідну роль відводили механічного пошкодження ясен зубним каменем, що викликало її запалення, В останні роки етіологічна роль зубних відкладень оцінюється з інших позицій. Мікробна бляшка м'якого зубного нальоту, а не зубний камінь визнається основною причиною захворювань пародонту.

У доповіді наукової групи ВООЗ (1977) зазначено, що бактеріальна бляшка є першопричиною гінгівіту у людини. Взаємозв'язок між бактеріальної бляшкою і гінгівітом підтверджується як в експерименті, так і в клініці (видалення бактеріального нальоту призводить до зникнення гінгівіту).

Серед мікроорганізмів зубної бляшки, що викликають ураження пародонту, вказують на Bacteroides melaninogenicus, Actinomyces viscosus, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus mutans та ін. Механізм розвитку захворювання пояснюють наступним чином. Продукти обміну мікроорганізмів (токсини) пошкоджують міжклітинний речовина епітелію, викликають зміни в судинах, клітинну інфільтрацію лейкоцитами.

При альтерації поліморфноядерних лейкоцитів виділяються лізосомні ферменти (гідролази, протеази і ін.), Які руйнують основну речовину сполучної тканини. Одночасно спостерігаються руйнування колагену і порушення його синтезу за рахунок цитопатичної дії лімфоцитів, які накопичуються в значних кількостях в осередках запалення. Відбувається збільшення кількості плазматичних і тучних клітин, з'являються біологічні активні речовини - серотонін, гістамін і особливо простогландини Е, F2a і ін. Надалі запалення з ясен поширюється на кісткову тканину альвеолярного гребеня. Показано також, що фільтрати бактеріального нальоту здатні резорбувати кістка в культурі тканини внаслідок активації остеокластів. Передбачається, що мікробні токсини впливають на імунокомпетентну систему і викликають активізацію лімфоцитів і остеокластів.

Гінгівіт переходить в більш глибоке ураження тканин пародонта, розвивається їх деструкція, що визначають вже як пародонтит. Системні фактори, за даними наукової групи ВООЗ (1977), сприяють лише зміни реакції тканин пародонта на бактеріальні впливу.

Важливе значення у виникненні захворювань пародонту має порушення функції жування внаслідок вживання виключно однієї м'якої їжі, жування тільки на одній стороні (наявність хворого зуба і т. Д.). Функціональна недовантаження частини жувального апарату знижує самоочіщаемость зубів і сприяє накопиченню м'якого нальоту. З іншого боку, надмірне навантаження на опорний апарат зубів (бруксизм і ін.) Теж може бути причиною розвитку запально-деструктивних змін в тканинах пародонта.

Морфологічне вивчення щелеп підтвердило наявність значних змін судин пародонту у хворих, що страждали за життя атеросклерозом, гіпертонічною хворобою [Мигунов Б. І. Жукова Е. І. 1954; Лемецкая Т. І. 1961 и др.]. Однак при цьому не визначалася активна резорбція кісткової тканини щелеп, як цього слід було очікувати.

Т. І. Лемецкая (1961) і М. П. Ельшанской (1967) були виявлені процеси дисгармонійною перебудови кісткової тканини глибоких відділів альвеолярного відростка у вигляді чергування явищ остеосклерозу (ебурнеація) і остеопорозу. Виявлені дистрофічні зміни, очевидно, виникали в результаті порушення кровопостачання. Запальні ж зміни в яснах у хворих на атеросклероз були слабо виражені.

В даний час переглядається і точка зору на роль холестерину в патогенезі атеросклерозу. Визнаючи провідним моментом у виникненні пародонтозу атеросклероз, А. І. Євдокимов в останні роки вважав за можливе говорити і про значення судинних порушень, що розвиваються внаслідок інфекційних та алергічних захворювань.

Таким чином, різноманітні клінічні та експериментальні дослідження підтверджують наявність певної етіологічної і патогенетичної зв'язку між порушеннями в нервовій системі і станом пародонту. Однак навряд чи можна все різноманіття змін в тканинах пародонта пояснити лише з позицій неврогенної теорії. У зв'язку з цим Ε. Е. Платонов, крім патології пародонту нервово-дистрофічних природи, визнавав можливість інших видів поразки навколозубних тканин, що розвиваються переважно від місцевих впливів або є місцевим проявом загальної патології. Серед ендогенних етіологічних факторів пародонтозу вказують на значення обмінних, ендокринних і інших розладів. Так, в клініці і експерименті підтверджена роль порушень вітамінного балансу (особливо авітамінозу С, Е, групи В та ін.).

Багато робіт присвячено вивченню ролі ендокринних розладів в етіології і патогенезі хвороб пародонта. Встановлено кореляцію пародонтальних змін з тяжкістю цукрового діабету, доведена можливість розвитку пародонтозу при гіпофункції статевих залоз. Якісні та кількісні зміни в співвідношенні статевих гормонів, мінералокортикоїдів відображаються на стані пародонту

На думку Г. Н. Вишняк (1974), розвиток пародонтозу можна поставити в зв'язок з порушенням гіпоталамо-гіпофізарної регуляції.

Дистрофічні зміни щелепних кісток у вигляді остеопорозу, недосконалого остеогенезу виявлені при хворобі Іценко- Кушинга (Л. А. Вілкова) і гипофизарном нанізмі (Г. А. Ардабацкая) і розглядаються як місцеве прояв системної остеопатії. Запальні зміни ясна при цих захворюваннях, мабуть, з'являються вдруге або одночасно з кістковими змінами. За даними Н. А. Жижина (1975), пародонтоз - одне з ранніх проявів остеопатий при експериментальному моделюванні різних захворювань внутрішніх органів. Дистрофічний характер змін кісткової тканини щелеп тварин виявлено Т. І. Лемецкая і А. І. Воложин в експерименті при гіпофункції прищитоподібних залоз і гіпофіза, а також при деяких екстремальних впливах (гіподинамія, гіперкапнія, гостра і хронічна гіпоксія).

Постійне виявлення в яснах при патології пародонту лімфоїдних і плазматичних клітин дало підставу трактувати це захворювання як прояв реакції гіперчутливості уповільненої типу і віднести пародонтоз до захворювань «з порочним колом». При цьому аутоімунні реакції створюють умови для неухильного прогресування деструктивного процесу. В даний час немає переконливих даних про первинну роль аутоімунних процесів в патогенезі хвороб пародонта, вони мають, мабуть, вторинний характер. Вітчизняними дослідниками досить докладно вивчено стан неспецифічної і специфічної реактивності організму при хворобах пародонту. При цьому виявлено зниження природного імунітету: зниження активності лізоциму сироватки крові та слини, фагоцитарної активності лейкоцитів і інших показників. Вивчено антигенна структура ясна і виділено антиген при пародонтозі. Виявлено антитіла до Аутофлора ясенного і пародонтального кишень і до антигенів ясна.

Таким чином, роль і значення чинників гуморального і клітинного імунітету в патогенезі хвороб пародонта дотепер чітко не визначені і вимагають подальших досліджень.

Важливе значення в патогенезі хвороб пародонта має гіпоксія, що підтверджено зниженням тканинного дихання ясна, зниженням рівня напруги кисню, що визначається полярографическим методом. Експериментальні дослідження щодо з'ясування характеру змін тканин пародонта при гострій і хронічній гіпоксії показали, що поразка пародонта служить місцевим проявом загальних змін, переважно дистрофічного характеру.

Недостатньо вивчена в етіології і патогенезі хвороб пародонта роль спадкових факторів, незважаючи на те що вони, безсумнівно, грають важливу роль. Є дані про прояв спадкової форми захворювання.

Підводячи підсумок наявних поглядів на етіологію і патогенез хвороб пародонту, слід підкреслити відсутність єдиної точки зору і визнати існування взаємозв'язку і взаємодії деяких місцевих і загальних етіологічних факторів.

Аналіз численних робіт з питання етіології та патогенезу хвороб пародонту, а також власні клінічні, морфологічні та експериментальні дослідження дозволяють виділити дві основні групи хвороб пародонта і дати їм наступне морфологічний опис.

1. Запальні захворювання пародонту (гінгівіт, пародонтит), при яких запальні зміни в яснах і кісткової тканини поєднуються з вдруге розвиваються дистрофічними. Останні проявляються вакуольної і балонної дистрофією епітелію, мукоїдному набуханием парапластіческой субстанції, гіалінозом, порушенням обміну глікогену і т. Д.

2. Дистрофічне захворювання (пародонтоз), що виникає внаслідок судинних, неврогенних порушень, при гіповітамінозі С, D і ін. Ендокринних порушеннях, деяких захворюваннях внутрішніх органів, що супроводжуються остеопатії (ниркові остеопатії і ін.). У подібних випадках зміни в пародонті слід розглядати як місцеві прояви загальної патології.

При цьому дистрофічні зміни кісткової тканини щелеп розвиваються первинно, а запалення ясен і інших тканин пародонту виникає вдруге як ускладнення.